Подтверждения противоопухолевого действия иммунных макрофагов in vivo
Получены подтверждения противоопухолевого действия иммунных макрофагов in vivo. Так, совместная инокуляция опухолевых клеток и иммунных макрофагов уменьшает сроки выживаемости опухолевого аллотрансплантата у мышей, а введение окиси кремния, токсичной для макрофагов, приводит к противоположному результату.
Степень подавления опухолевого роста прямо пропорциональна числу вводимых макрофагов. Например, троекратное введение иммунных макрофагов мышам с лимфомой значительно более эффективно, чем однократное.
Гипериммунные макрофаги, т. е. макрофаги от животных, иммунизированных не менее 3 раз, обладают большей противоопухолевой активностью, чем иммунные макрофаги.
Так, 210 гипериммунных макрофагов способны уничтожить in vivo 210 клеток мышиной лимфомы. Это опровергает мнение об эффективности иммунотерапии лишь при малых (ТО) количествах опухолевых клеток.
Об этом свидетельствуют и результаты исследований Di Luzio с соавт. (1975), показавших, что одновременное введение крысам даже 210 лейкозных клеток и различных количеств активированных макрофагов вызывало в ряде случаев торможение роста опухоли. Причем развитие печеночных метастазов тормозилось и при соотношении макрофагов к лейкозным клеткам, равном всего 1:1 или 1:2.
Роль иммунных макрофагов в противоопухолевом иммунитете подтвердили исследования Fioretti и соавт. (1975), согласно которым лейкозные клетки уничтожаются в брюшной полости иммунных аллогенных животных.
Продемонстрировано иммунотерапевтическое действие макрофагов после обработки in vitro сингенным и ксеногенным СМВФ. Однако такие макрофаги оказывали меньшее противоопухолевое действие, чем иммунные макрофаги.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Кожные реакции замедленной гиперчувствительности к экстракту лейкозных клеток у больных лейкозом впервые описаны Bernard и соавт. (1954). Однако долгое время этот тест не привлекал особого внимания, поскольку было известно, что экстракты нормальных лейкоцитов дают аналогичную реакцию воспалительного характера. Лишь разработка метода получения очищенного растворимого антигена позволила устранить неспецифические реакции и, таким образом, выявить специфический клеточный…
Активация макрофагов может также являться результатом воздействия на них продуктов сенсибилизированных лимфоцитов. Это подтверждают результаты исследований, показавших, что супернатант культуры лимфоцитов, богатый лимфокинами, активирует макрофаги (Nathan et al., 1973). Изучение этого активирующего лимфоцитарного фактора выявило, что он является продуктом Т-лимфоцитов, отличается от хемотактического фактора и лимфотоксина, но, вероятно, идентичен фактору, угнетающему миграцию макрофагов. BruleyRosset и…
Нарушение клеточного иммунитета типа замедленной гиперчувствительности наблюдалось у больных ХЛЛ в реакции на альттуберкулин и БЦЖ, что позволило предположить уменьшение у этих больных числа лимфоцитов с иммунологической памятью (В. П. Вайдзиня, Л. И. Яворковский, 1968). В то же время, по данным Ю. Е. Виноградовой (1977), положительные реакции замедленной гиперчувствительности наблюдались почти у всех больных ХЛЛ…
Местом приложения и непосредственно активирующих агентов, и фактора, активирующего макрофаги, по всей видимости, является клеточная мембрана макрофагов, изменения которой определяют процесс активации. Подтверждения этому представлены Hibbs (1974), показавшего, что активированные макрофаги не оказывают ЦТД на аллогенные мышиные эмбриофибробласты, значительно отличающиеся от них по Н-2-локусу. В то же время активированные макрофаги проявляют ЦТД по отношению к…
Трансформация лимфоцитов в бласты под воздействием этих митогенов отражает общую клеточную иммунореактивность организма. Такая бласттрансформация не возникала совсем либо была резко редуцирована у больных ХЛЛ (М. И. Крючков, 1968). Однако наличие в крови больных ХЛЛ очень небольшой доли лимфоцитов, способных к пролиферации, свидетельствует о том, что не все лимфоциты циркулирующие в крови этих больных, дефектны….
