27 января 2011

Иммунная сыворотка усиливает противоопухолевый эффект

Противоопухолевый эффект иммунных и «вооруженных» макрофагов проявляется строго специфично. Брюшно-полостные клетки (макрофаги и лимфоциты) с такой же активностью ингибируют рост опухоли, как и чистая популяция макрофагов.

Однако многочисленные исследования указывают на важность кооперации лимфоцитов и макрофагов в опухолевом надзоре. Так, Ariyan и Gershon (1973) обнаружили, что только при совместном введении лимфоцитов и макрофагов тормозится рост лимфомы хомячков.

По данным Treves ш соавт. (1976), Т-лимфоциты приобретают противоопухолевое действие после контакта с сенсибилизированными, сингенными макрофагами.

Как отмечают большинство авторов, нормальные макрофаги не оказывают влияния на развитие и рост опухоли in vivo. Однако В. Серафимов-Димитров и соавт. (1976) показали, что введение интактных макрофагов приводило к увеличению продолжительности жизни мышей и крыс с лейкозом по сравнению с контролем.

Имеются данные о том, что иммунная сыворотка усиливает противоопухолевый эффект иммунных макрофагов in vivo. Наряду с этим обработка иммунных и гипериммунных макрофагов ксеногенной сывороткой уменьшает их ингибирующее влияние на рост лимфомы.

В последнее время появились сообщения о некоторой клинической эффективности введения больших количеств моноцитов (вместе с гранулоцитами) больным с опухолями (Djerassi et al., 1971, 1973).

Имеются сведения о терапевтическом эффекте факторов, активирующих макрофаги (глюкан, фактор узнавания), применявшихся местно у больных с подкожными опухолями и метастазами (Mansell et al., 1975). Carswell и соавт. (1975) описали сывороточный фактор, вызывающий некроз опухоли. По мнению авторов, этот фактор может быть связан с клеточными компонентами активированных макрофагов.

Представленные данные свидетельствуют о тех важных функциях, которые выполняют макрофаги в противоопухолевом иммунитете. Естественно, что свойства макрофагов в опухолевом организме проявляются в сложных взаимодействиях с другими звеньями иммунитета.

Углубленное изучение противоопухолевого действия макрофагов, в частности на модели лейкоза, представляет несомненный интерес. Такое изучение откроет в будущем новые возможности для специфически направленной иммунотерапии злокачественных опухолей.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В непрямой реакции торможения миграции макрофагов продукцию антигена обнаружили у 4 из 6 больных острым лейкозом в стадии ремиссии, а также у 5 из 12 родственников идентичных с этими больными по НLА-антигену и у 4 из 9 родственников не идентичных по HLA-антигену (Anderson et al., 1974). Еще одним доказательством специфичности теста торможения миграции лейкоцитов являются…

Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов при последующем контакте со специфическим антигеном может быть переведена в активированное состояние с потерей специфического и приобретением неспецифического действия по отношению к широкому спектру опухолевых клеток. Так, макрофаги от мышей, иммунизированных клетками лимфомы SL2 или Т1Х9, оказывают in vitro ЦТД только на соответствующие клетки-мишени. Однако контакт иммунных макрофагов с соответствующим…

В руководимой нами лаборатории С. Г. Осиновым разработана модификация реакции торможения прилипания лейкоцитов для исследования клеточного иммунитета у больных лейкозом путем метки лимфоцитов изотоном 51Сr. У 10 из 20 обследованных детей, больных ОЛЛ, в стадии ремиссии отмечено достоверное торможение прилипания лейкоцитов в среднем на 21,2%(8,6 — 37,7%) в присутствии лейкозного антигена и лишь у одного…

Особенный интерес представляет изучение функции макрофагов в организме опухоленосителя. В ранние сроки развития опухоли в организме отмечается увеличение продукции костным мозгом макрофагов и их предшественников. Однако прогрессирование роста опухоли; вызывает депрессию функциональной активности макрофагов. При изучении содержания макрофагов в экспериментальных опухолях обнаружено, что в прогрессирующих опухолях их концентрация значительно меньше, чем в регрессирующих (Russel et…

Leventhal и соавт. (1972) определяли цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов больных острым лейкозом против аутологичных лейкозных бластных клеток, взятых в острый период до начала терапии. У 8 из 16 больных лимфоциты были цитотоксичны. Аналогичные результаты были получены при тестировании нормальных лимфоцитов здоровых доноров против тех же лейкозных бластов. Была выявлена высокая степень перекрестных реакций между больными ОЛЛ…