Цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов
Leventhal и соавт. (1972) определяли цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов больных острым лейкозом против аутологичных лейкозных бластных клеток, взятых в острый период до начала терапии. У 8 из 16 больных лимфоциты были цитотоксичны.
Аналогичные результаты были получены при тестировании нормальных лимфоцитов здоровых доноров против тех же лейкозных бластов.
Была выявлена высокая степень перекрестных реакций между больными ОЛЛ и ОМЛ. Авторы отметили тенденцию к отрицательным результатам в ремиссии и усиление к моменту рецидива. Это позволило им предположить, что в ЦТР необходимо присутствие сенсибилизированных лимфоцитов и что такая сенсибилизация возможна лишь при наличии в организме специфического антигена.
Это в какой-то степени подтверждено Taylor и соавт. (1976), показавшими отсутствие достоверной разницы между цитотоксичностью ремиссионных и нормальных лймфоцитов к лейкозным бластам, тогда как предварительная стимуляция лимфоцитов путем культивирования с этими бластами в течение 6 дней давала достоверное усиление цитотоксичности ремиссионных лимфоцитов в отличие от стимулированных нормальных лимфоцитов.
Высокая частота положительных реакций (83%) наблюдалась у взрослых больных острым лейкозом; у идентичных с ними по HLA родственников цитотоксичность лимфоцитов отмечалась в 73%, а у не идентичных родственников — в 46% случаев (Anderson ct al., 1974).
Следует указать, что уровень цитотоксичности был довольно низким: в среднем 2 — 3%; в редких случаях он достигал 10%, тогда как при стимуляции ремиссионных лимфоцитов бластами цитотоксичность возрастала до 52% (Taylor et al., 1976).
С. Г. Осиновым в реакции цитотоксичности лимфоцитов против лейкозных клеток, меченных 51Сr, была выявлена цитотоксичность у 52% больных ОЛЛ в ремиссии (у 34 из 65 больных). Неспецифическая цитотоксичность, опосредованная не Т-лимфоцитами, у этих больных достаточно высокая. При тестировании их лимфоцитов против клеток длительноживущей культуры фиббробластов эмбриона человека цитотоксичность была выявлена у 66% больных.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
В отношении корреляции реакции смешанной культуры лимфоцитов с клиническим течением и прогнозом острого лейкоза все еще нет единого мнения. Qutterman и соавт. (1974) обнаружили высокую степень корреляции, наблюдая лучший прогноз (удлинение ремиссии) при увеличении индекса стимуляции. Более высокая иммуногенность выявлялась у взрослых больных ОМЛ (24 человека), из них у 19 отмечался бластогенный ответ, в то…
Природа СМВФ не выяснена. По всей вероятности, СМВФ не является иммуноглобулином, так как уровень, иммуноглобулинов на макрофагах не изменяется после их обработки СМВФ. Кроме того, обработка антиглобулиновой сывороткой СМВФ-обработанных макрофагов не предотвращает их ЦТД на лейкозные клетки-мишени. Высказано предположение, что СМВФ является либо субъединицей какого-либо из известных иммуноглобулинов, либо цитотоксическим рецептором Т-лимфоцитов (Lohmann-Mathes, Fisher, 1975)….
Интересные данные получены Ekert с соавт. (1975) у детей с ОЛЛ при комбинированной химиотерапии с применением вакцины БЦЖ. Стимуляция ремиссионных лимфоцитов лейкозным антигеном усиливалась в период БЦЖ-терапии и оставалась на этом уровне в течение последующей химиотерапии. У одного больного наблюдалось дальнейшее повышение бластогенного ответа. Это позволило авторам предположить усиление лейкозоассоциированного иммунитета при комбинированной химио- и…
Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов при последующем контакте со специфическим антигеном может быть переведена в активированное состояние с потерей специфического и приобретением неспецифического действия по отношению к широкому спектру опухолевых клеток. Так, макрофаги от мышей, иммунизированных клетками лимфомы SL2 или Т1Х9, оказывают in vitro ЦТД только на соответствующие клетки-мишени. Однако контакт иммунных макрофагов с соответствующим…
В непрямой реакции торможения миграции макрофагов продукцию антигена обнаружили у 4 из 6 больных острым лейкозом в стадии ремиссии, а также у 5 из 12 родственников идентичных с этими больными по НLА-антигену и у 4 из 9 родственников не идентичных по HLA-антигену (Anderson et al., 1974). Еще одним доказательством специфичности теста торможения миграции лейкоцитов являются…
