Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов
Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов при последующем контакте со специфическим антигеном может быть переведена в активированное состояние с потерей специфического и приобретением неспецифического действия по отношению к широкому спектру опухолевых клеток.
Так, макрофаги от мышей, иммунизированных клетками лимфомы SL2 или Т1Х9, оказывают in vitro ЦТД только на соответствующие клетки-мишени. Однако контакт иммунных макрофагов с соответствующим антигеном индуцирует активацию макрофагов, в связи с чем они могут оказывать ЦТД на другие лимфомные клетки (Evans, 1974).
Механизм противоопухолевого действия иммунных и «вооруженных» макрофагов подобен механизму активированных макрофагов и реализуется через мембранный контакт с клетками-мишенями с тем отличием, что действие иммунных макрофагов включает специфическое узнавание опухолевого антигена.
Однако в некоторых работах указывается, что действие иммунных макрофагов опосредовано выработкой ими цитотоксических факторов (Bell, McJvor, 1976). Вероятно, обнаружение цитотоксических факторов как иммунных макрофагов, так и активированных макрофагов можно объяснить повышенным выходом лизосомальных макрофагальных ферментов.
Противоопухолевое действие активированных и иммунных макрофагов не является следствием фагоцитоза опухолевых клеток. Макрофаги фагоцитируют опухолевые клетки только после их деструкции или при опсонизации клеток специфическими изоантителами.
В частности, Evans (1971) показал, что опсонизация мышиных лейкозных клеток опсоническими антителами (19S) способствует фагоцитозу этих клеток макрофагами.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Трансформация лимфоцитов в бласты под воздействием этих митогенов отражает общую клеточную иммунореактивность организма. Такая бласттрансформация не возникала совсем либо была резко редуцирована у больных ХЛЛ (М. И. Крючков, 1968). Однако наличие в крови больных ХЛЛ очень небольшой доли лимфоцитов, способных к пролиферации, свидетельствует о том, что не все лимфоциты циркулирующие в крови этих больных, дефектны….
Контактный лизис является одним из механизмов противоопухолевого действия активированных макрофагов. Кроме того, в ряде исследований продемонстрирована способность активированных макрофагов вырабатывать факторы, цитотоксичные для различных клеток-мишеней. Так, Currie и Basham (1975) описали макрофагальный фактор, селективно лизирующий опухолевые клетки. Лизирующий фактор отличается высокой лабильностью, в связи с чем, по мнению авторов, его не удавалось обнаружить ранее. Ряд…
Стимуляция лимфоцитов больных с аутологичными лимфобластами, криоконсервированными в жидком азоте, впервые была продемонстрирована Fridman и Kourilsky в 1969 г. У 7 из 10 больных острым лейкозом в ремиссии было отмечено включение 3Н-тимидина. Leventhal с соавт. (1972) получили положительные результаты у 17 из 20 больных. Усиление стимуляции обычно наблюдалось через 10 — 20 дней после прекращения…
По данным Germain и соавт. (1975), макрофаги от мышей, иммунизированных БЦЖ, а затем опухолевыми клетками, оказывали ЦТД на широкий спектр лейкозных и других опухолевых клеток; напротив, лимфоциты этих же животных были цитотоксичны только к опухолевым клеткам, применявшимся для иммунизации. Результаты работы показывают, что клеточный ответ хозяина на опухоль может быть представлен по крайней мере двумя…
В отношении корреляции реакции смешанной культуры лимфоцитов с клиническим течением и прогнозом острого лейкоза все еще нет единого мнения. Qutterman и соавт. (1974) обнаружили высокую степень корреляции, наблюдая лучший прогноз (удлинение ремиссии) при увеличении индекса стимуляции. Более высокая иммуногенность выявлялась у взрослых больных ОМЛ (24 человека), из них у 19 отмечался бластогенный ответ, в то…
