27 января 2011

Непрямая реакция торможения миграции макрофагов

В непрямой реакции торможения миграции макрофагов продукцию антигена обнаружили у 4 из 6 больных острым лейкозом в стадии ремиссии, а также у 5 из 12 родственников идентичных с этими больными по НLА-антигену и у 4 из 9 родственников не идентичных по HLA-антигену (Anderson et al., 1974).

Еще одним доказательством специфичности теста торможения миграции лейкоцитов являются данные Gangal и соавт. (1976). У 8 из 9 обследованных больных ХМЛ в ремиссии наблюдалась высокая степень торможения миграции лейкоцитов в ответ на аутологичный растворимый антиген.

Важно отметить, что антигенные экстракты, полученные при повторных рецидивах, давали однозначные результаты. Это подтверждает наличие специфического антигена и его постоянство на разных этапах заболевания. При тестировании антигена с аллогенными ремиссионными лейкоцитами положительный ответ был получен у 71,4%, а с лейкоцитами здоровых доноров — у 22,2% больных.

Соответственно экстракт нормальных лейкоцитов лишь в 15% случаев вызывал торможение миграции ремиссионных лейкоцитов больных ХМЛ, на основании чего авторы высказывают мысль, что тест торможения миграции приемлем для разграничения опухолево-специфической реактивности от HLA-реактивности.

Одним из методов выявления in vitro специфического клеточного иммунитета является реакция торможения прилипания лейкоцитов. При солидных опухолях, в частности при меланоме, раке молочной железы, злокачественных новообразованиях толстой кишки и печени, было показано, что данный метод обладает высокой снецифичностью и позволяет выявить в сыворотке наличие «блокирующих» и «деблокирующих» факторов.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В руководимой нами лаборатории С. Г. Осиновым разработана модификация реакции торможения прилипания лейкоцитов для исследования клеточного иммунитета у больных лейкозом путем метки лимфоцитов изотоном 51Сr. У 10 из 20 обследованных детей, больных ОЛЛ, в стадии ремиссии отмечено достоверное торможение прилипания лейкоцитов в среднем на 21,2%(8,6 — 37,7%) в присутствии лейкозного антигена и лишь у одного…

Особенный интерес представляет изучение функции макрофагов в организме опухоленосителя. В ранние сроки развития опухоли в организме отмечается увеличение продукции костным мозгом макрофагов и их предшественников. Однако прогрессирование роста опухоли; вызывает депрессию функциональной активности макрофагов. При изучении содержания макрофагов в экспериментальных опухолях обнаружено, что в прогрессирующих опухолях их концентрация значительно меньше, чем в регрессирующих (Russel et…

Leventhal и соавт. (1972) определяли цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов больных острым лейкозом против аутологичных лейкозных бластных клеток, взятых в острый период до начала терапии. У 8 из 16 больных лимфоциты были цитотоксичны. Аналогичные результаты были получены при тестировании нормальных лимфоцитов здоровых доноров против тех же лейкозных бластов. Была выявлена высокая степень перекрестных реакций между больными ОЛЛ…

Трудность выделения макрофагов из опухолей ограничивает возможности изучения «опухолевых» макрофагов in vitro, тем не менее в ряде исследований продемонстрирована потенциальная активность макрофагов, полученных от опухоленосителей. Так, Evans (1973), прививая подкожно асцитную лимфому SL2 сингенным мышам, обнаружил, что брюшно-полостные макрофаги от этих животных цитотоксичны in vitro к клеткам данной лимфомы. Но эти макрофаги не оказывали ЦТД…

Высказывают мнение, что низкий уровень цитотоксичности, видимо, обусловлен слабой антигенностью бластов либо относительно малым количеством антигенных детерминант при лейкозе. Ввиду низкого уровня цитотоксичности при лейкозе установление иммунологической специфичности положительных реакций технически весьма затруднено. Для облегчения этой задачи предложены методы определения общей иммунокомпетентности лимфоцитов и их литической способности на клетках-мишенях культур лимфоидных линий, высокочувствительных к лизису…