Данные о кооперации иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе
В последнее время появились новые данные о кооперации иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе. Так, для Т-зависимых антигенов показано, что антиген может первоначально взаимодействовать с рецептором Т-лимфоцитов (IgT), а затем комплекс антиген — IgT соединяется с макрофагом, стимулируя В-лимфоциты к специфическому антительному ответу (Feldman et al., 1975).
Имеются сведения о выработке макрофагами растворимых факторов:
- фактора, генерирующего вспомогательные функции Т-лимфоцитов;
- фактора, стимулирующего бласттрансформацию Т-лимфоцитов;
- фактора, активирующего В-лимфоциты;
- колониеобразующего фактора и др.
Продукты Т- и В-лимфоцитов (лимфокины, цитофильные антитела) способствуют вовлечению макрофагов в эффекторные реакции иммунного ответа. О широком участии макрофагов в иммунологических реакциях свидетельствует также наличие на макрофагах рецепторов для цитофильных антител, Fc-фрагмента IgG, мономерного IgM, третьего и четвертого компонентов комплемента.
Все сказанное выше объясняет интерес, проявляемый к изучению роли макрофагов в противоопухолевом иммунитете. Показано, что макрофаги могут оказывать как неспецифическое, так и специфическое противоопухолевое действие. Неспецифическим противоопухолевым свойством обладают активированные макрофаги.
Под активацией понимают определенные морфофункциональные изменения макрофагов, возникающие при воздействии ряда активирующих факторов.
К таким изменениям относятся увеличение количества первичных лизосом с повышением активности лизосомальных ферментов, усиление метаболичессой активности, возрастание адгезивной способности, фагоцитоза, появление радиорезистентности, возникновение селективных цитотоксических потенций к опухолевым клеткам.
Активация макрофагов может вызываться действием широкого спектра различных по своим свойствам антигенов — полинуклеотидов, глюкана, пирана, пептона, эндотоксина, липида А, ПАФ, БЦЖ и их субклеточных фракций, PPD, лиофилизированного препарата культуры Streptococcus haemolyticus, Corinebact. parvum, хронических внутриклеточных инфекций.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
В отношении корреляции реакции смешанной культуры лимфоцитов с клиническим течением и прогнозом острого лейкоза все еще нет единого мнения. Qutterman и соавт. (1974) обнаружили высокую степень корреляции, наблюдая лучший прогноз (удлинение ремиссии) при увеличении индекса стимуляции. Более высокая иммуногенность выявлялась у взрослых больных ОМЛ (24 человека), из них у 19 отмечался бластогенный ответ, в то…
Природа СМВФ не выяснена. По всей вероятности, СМВФ не является иммуноглобулином, так как уровень, иммуноглобулинов на макрофагах не изменяется после их обработки СМВФ. Кроме того, обработка антиглобулиновой сывороткой СМВФ-обработанных макрофагов не предотвращает их ЦТД на лейкозные клетки-мишени. Высказано предположение, что СМВФ является либо субъединицей какого-либо из известных иммуноглобулинов, либо цитотоксическим рецептором Т-лимфоцитов (Lohmann-Mathes, Fisher, 1975)….
Интересные данные получены Ekert с соавт. (1975) у детей с ОЛЛ при комбинированной химиотерапии с применением вакцины БЦЖ. Стимуляция ремиссионных лимфоцитов лейкозным антигеном усиливалась в период БЦЖ-терапии и оставалась на этом уровне в течение последующей химиотерапии. У одного больного наблюдалось дальнейшее повышение бластогенного ответа. Это позволило авторам предположить усиление лейкозоассоциированного иммунитета при комбинированной химио- и…
Популяция иммунных и «вооруженных» макрофагов при последующем контакте со специфическим антигеном может быть переведена в активированное состояние с потерей специфического и приобретением неспецифического действия по отношению к широкому спектру опухолевых клеток. Так, макрофаги от мышей, иммунизированных клетками лимфомы SL2 или Т1Х9, оказывают in vitro ЦТД только на соответствующие клетки-мишени. Однако контакт иммунных макрофагов с соответствующим…
В непрямой реакции торможения миграции макрофагов продукцию антигена обнаружили у 4 из 6 больных острым лейкозом в стадии ремиссии, а также у 5 из 12 родственников идентичных с этими больными по НLА-антигену и у 4 из 9 родственников не идентичных по HLA-антигену (Anderson et al., 1974). Еще одним доказательством специфичности теста торможения миграции лейкоцитов являются…
