27 января 2011

Данные о кооперации иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе

В последнее время появились новые данные о кооперации иммунокомпетентных клеток в иммунном ответе. Так, для Т-зависимых антигенов показано, что антиген может первоначально взаимодействовать с рецептором Т-лимфоцитов (IgT), а затем комплекс антиген — IgT соединяется с макрофагом, стимулируя В-лимфоциты к специфическому антительному ответу (Feldman et al., 1975).

Имеются сведения о выработке макрофагами растворимых факторов:

  • фактора, генерирующего вспомогательные функции Т-лимфоцитов;
  • фактора, стимулирующего бласттрансформацию Т-лимфоцитов;
  • фактора, активирующего В-лимфоциты;
  • колониеобразующего фактора и др.

Продукты Т- и В-лимфоцитов (лимфокины, цитофильные антитела) способствуют вовлечению макрофагов в эффекторные реакции иммунного ответа. О широком участии макрофагов в иммунологических реакциях свидетельствует также наличие на макрофагах рецепторов для цитофильных антител, Fc-фрагмента IgG, мономерного IgM, третьего и четвертого компонентов комплемента.

Все сказанное выше объясняет интерес, проявляемый к изучению роли макрофагов в противоопухолевом иммунитете. Показано, что макрофаги могут оказывать как неспецифическое, так и специфическое противоопухолевое действие. Неспецифическим противоопухолевым свойством обладают активированные макрофаги.

Под активацией понимают определенные морфофункциональные изменения макрофагов, возникающие при воздействии ряда активирующих факторов.

К таким изменениям относятся увеличение количества первичных лизосом с повышением активности лизосомальных ферментов, усиление метаболичессой активности, возрастание адгезивной способности, фагоцитоза, появление радиорезистентности, возникновение селективных цитотоксических потенций к опухолевым клеткам.

Активация макрофагов может вызываться действием широкого спектра различных по своим свойствам антигенов —
полинуклеотидов, глюкана, пирана, пептона, эндотоксина, липида А, ПАФ, БЦЖ и их субклеточных фракций, PPD, лиофилизированного препарата культуры Streptococcus haemolyticus, Corinebact. parvum, хронических внутриклеточных инфекций.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



В непрямой реакции торможения миграции макрофагов продукцию антигена обнаружили у 4 из 6 больных острым лейкозом в стадии ремиссии, а также у 5 из 12 родственников идентичных с этими больными по НLА-антигену и у 4 из 9 родственников не идентичных по HLA-антигену (Anderson et al., 1974). Еще одним доказательством специфичности теста торможения миграции лейкоцитов являются…

Особенный интерес представляет изучение функции макрофагов в организме опухоленосителя. В ранние сроки развития опухоли в организме отмечается увеличение продукции костным мозгом макрофагов и их предшественников. Однако прогрессирование роста опухоли; вызывает депрессию функциональной активности макрофагов. При изучении содержания макрофагов в экспериментальных опухолях обнаружено, что в прогрессирующих опухолях их концентрация значительно меньше, чем в регрессирующих (Russel et…

В руководимой нами лаборатории С. Г. Осиновым разработана модификация реакции торможения прилипания лейкоцитов для исследования клеточного иммунитета у больных лейкозом путем метки лимфоцитов изотоном 51Сr. У 10 из 20 обследованных детей, больных ОЛЛ, в стадии ремиссии отмечено достоверное торможение прилипания лейкоцитов в среднем на 21,2%(8,6 — 37,7%) в присутствии лейкозного антигена и лишь у одного…

Трудность выделения макрофагов из опухолей ограничивает возможности изучения «опухолевых» макрофагов in vitro, тем не менее в ряде исследований продемонстрирована потенциальная активность макрофагов, полученных от опухоленосителей. Так, Evans (1973), прививая подкожно асцитную лимфому SL2 сингенным мышам, обнаружил, что брюшно-полостные макрофаги от этих животных цитотоксичны in vitro к клеткам данной лимфомы. Но эти макрофаги не оказывали ЦТД…

Leventhal и соавт. (1972) определяли цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов больных острым лейкозом против аутологичных лейкозных бластных клеток, взятых в острый период до начала терапии. У 8 из 16 больных лимфоциты были цитотоксичны. Аналогичные результаты были получены при тестировании нормальных лимфоцитов здоровых доноров против тех же лейкозных бластов. Была выявлена высокая степень перекрестных реакций между больными ОЛЛ…