18 марта 2009

Этиология ПМР у детей полиморфна

По-видимому, этим и объясняется не столь частое развитие ПМР у детей при инфравезикальнои обструкции. Временное нарушение пассажа мочи в инфравезикальнои области в большинстве наблюдений вызвано задержкой развития систем нейрогуморальной регуляции (незаторможенный мочевой пузырь) и чаще воспалительными изменениями в области шейки мочевого пузыря и уретры.

Отдельные урологи указывают на высокий процент ПМР при обструкции шейки мочевого пузыря, возникшей вследствие неврологической патологии, чаще при spina bifida [Ochoa J., 1974]. По данным J. Abraham (1974), нарушение уродинамики в области шейки пузыря возможно и при органическом препятствии в области уретры или функциональных расстройствах, вызванных незрелостью вплоть до нейромышечной дисфункции.

По данным G. Dorn и соавт. (1974), врожденное расширение проксимального отдела уретры нередко регистрируется у девочек (иногда в комбинации со стенозом дистальной уретры).

Возникновение ПМР описано также в связи с диагностированием клапана или полипа уретры у мальчиков, гипертрофии семенного бугорка, при болезни Мариона [Cornil С, 1976; Pilotti H. et al., 1978, и др.].

Таким образом, этиология ПМР у детей полиморфна. Наиболее часто причинами развития этой патологии являются пороки развития и длительно существующая хроническая инфекция нижних мочевых путей. Несмотря на неоднородности причин развития ПМР, различают активный, пассивный и активно-пассивный рефлюкс.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



Существует несколько гипотез о причинах развития врожденного мегауретера. Согласно одной из них, расширение мочеточника является следствием остановки в развитии этого органа мочевой системы на 4 — 5-м месяце внутри утробного развития плода [Culp К., 1981]. Это предположение подтверждается гистологическими исследованиями резецированных расширенных мочеточников у детей. Так, Мс Kinnon и соавт. (1970) обнаружили в дистальных отделах…

При изучении морфологической структуры мочеточника при первичном ПМР обнаруживаются фибропластический порок развития, изменения в нервных стволах. При выраженной дилатации мочеточника выявляется сочетание гипертрофии и атрофии мышечных клеток [Трапезникова М. Ф. и др., 1982]. В интрамуральной части мочеточника до подслизистого слоя регистрируется отсутствие продольных мышечных волокон, что приводит к развитию ригидной малоэластичной трубки и возникновению рефлюкса…

У отдельных детей с врожденным мегауретером при ультраструктурном изучении его стенки, юкставезикальном отделе молочника обнаруживается пральная ориентация мышечных пучков, а признаки фиброза отсутствуют, тогда как в дилатированной части имеется незначительное число мышечных пучков. Зарегистрировано и избыточное развитие соединительной ткани. Мышечные клетки значительно меньше по размеру, в них не обнаружены толстые миофибриллы, что свидетельствует об отсутствии…

При нарушении функции запирательного механизма терминального отдела мочеточника, обусловленном различными причинами, инфицированная моча частично забрасывается в лоханку почки, вызывая повышение давления в ней; занесение мочи в клетчатку синуса почки приводит к развитию склеротического педункулита. Неоднократный заброс инфицированной мочи вызывает гибель значительного числа нефронов и нарушение функции почки. Инфицированный синус может стать источником гематогенного заброса бактерий…

Аплазия мочеточника

Двусторонняя аплазия мочеточников всегда сочетается с двусторонней почечной аплазией. Такая аномалия не совместима с жизнью и клинического значения не имеет. Односторонняя аплазия обусловлена недоразвитием мочеточникового зачатка. Иногда мочеточник может быть представлен только своим проксимальным или дистальным отделом. Отмечается гемиатрофия мочепузырного треугольника. Проксимальный отдел мочеточника и дренируемая им почка претерпевают кистозное перерождение. Киста слепого конца мочеточника…