24 марта 2009

Патанатомия ОПН

По патологоанатомическим данным, ОПН в детском возрасте — это полиэтиологическое состояние, при котором совокупность причинных факторов ведет к развитию некроза кортикального слоя почечной паренхимы. Нередко и обострение латентной формы ХПН проявляется клинической картиной, во многом сходной с таковой при ОПН.

Основным патогенетическим фактором ОПН у детей следует считать нарушение кровообращения в почках, ведущее к аноксии почечной ткани и некрозу наиболее чувствительных к недостатку кислорода эпителиальных клеток почечных канальцев с резким снижением их многочисленной функции [Игнатова М. С, 1973; Наумова В. И., 1976].

Теория гипоксии почек при ОПН имеет много подтверждений. Она основывается на гистологических данных, показывающих анемию клубочковых капилляров, и экспериментальных исследованиях по моделированию ОПН на основе закона Труэта. Согласно последнему, в норме большая часть крови проходит через корковый слой почек.

При снижении артериального давления и недостаточности кровообращения возникает шунтирование коркового почечного кровотока и большая часть крови проходит через мозговой слой, вследствие чего корковый слой находится в состоянии выраженной гипоксии.

Уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации и гипоксическое повреждение базальных мембран канальцев ведут к усилению канальцевой реабсорбции интралюминарной жидкости. Последняя проникает в интерстициальную ткань, вызывая отек почечной паренхимы и увеличение внутрипочечного давления. Нередко содержимое канальцев оседает в них (кровяной пигмент, кристаллы и др.) и закупоривает их про свет. Все это еще более ухудшает почечную микроциркуляцию и продвижение мочи по канальцевому аппарату нефронов. Наступает полное прекращение функции почек.

При острой обструкции верх них мочевых путей резко повышается давление как в чашечно-лоханочной системе, так и интраламинарное. Возникает обратный по ток мочи, что ведет к еще большему отеку интерстициальной ткани почек и вторичной гипоксии почечной паренхимы. При этом большое значение, по данным F. Renyi-Vamas (1972), имеют патологические изменения химического состава интерстициальной жидкости.

В исходе ОПН немаловажную роль играет состояние лимфатического дренажа в почках, освобождающего интерстиций от продуктов изменения клеточного метаболизма. Усиление распада бел ков при ОПН сопровождается элиминацией из клеток в интерстициальное пространство продуктов обмена. Вследствие этого в крови повышается содержание калия, фосфора, органических кис лот, так называемых средних молекул, что приводит к тяжелым нарушениям функций жизненно важных органов.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



Диагностика ОПН у детей затруднена, особенно в ранних стадиях. Большое значение имеют правильно собранный анамнез и тщательный анализ результатов объективного обследования. Основная диагностическая информация при ОПН складывается в процессе внимательной оценки обще го состояния ребенка и данных постоянного биохимического исследования концентрации различных ингредиентов в плазме, сыворотке крови и моче. Немало важное значение имеет также объективная…

Для стимуляции обменных процессов при ОПН назначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических гормонов (неробол, ретаболил, тестостерон пропионат и др.). Питание больных в анурической стадии основано на резком ограничении (18 — 20 г в сутки) потребления белков в сочетании с высокой…

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) обычно рассматривают как клинический синдром конечной стадии различных хронических заболеваний почек с развитием склероза значительной части почечной паренхимы, характеризующейся прогрессирующим снижением функции почек по обеспечению гомео стаза. На IV Европейском конгрессе педиатров-нефрологов (1971) было предложено констатировать ХПН у детей, страдающих болезнями почек 3 — 6 мес и более, при наличии у…

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого…

В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течение некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке. При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что…