24 марта 2009

Клиническая картина ОПН

Клиническое течение ОПН делится на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию выздоровления. Симптома тика начального периода ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения.

Начало ОПН стремительное, особенно у детей раннего возраста, с ухудшением общего состояния, токсикозом, болями в области живота, пояснице, повышением температуры, а нередко и артериального давления. Длительность стадии продолжается от нескольких часов до нескольких дней.

Основным симптомом второй стадии ОПН является олигурия, реже анурия. Состояние больного ухудшается, нарастает адинамия. Отмечаются сухость кожных покровов, стоматит, жажда, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения. Из-за развития метаболического ацидоза наблюдается расстройство дыхания.

Развитие гипергидратации приводит к периферическим отекам, асциту, иногда к гидротораксу, гидроперикарду и отеку легких. Ухудшается сердечная деятельность. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота, калия, натрия, магния и фосфора.

Уровень кальция и хлора в плазме снижается. У детей раннего возраста гиперкалиемия не имеет выраженных клинических проявлений, в связи с этим после двух — трех эпизодов олигурии необходимо не только исследовать концентрацию калия в плазме, но и изучать данные ЭКГ, на которой гиперкалиемия проявляется высоким зубцом Т, широким комплексом QRS, снижением интервала 5 — Т.

Нарастание азотемии, гипергидратации и декомпенсированного метаболического ацидоза связано с резким ухудшением фильтрационной способности почечных клубочков. Дисэлектролитемия и снижение относительной плотности мочи указывают на значительные нарушения тубулярных функций.

Изменения в сердечно-сосудистой системе могут проявляться остро возникшим миокардитом, эндокардитом, дистрофией миокарда с характерной для этих патологических процессов клинической картиной. По данным F. Renyi-Vamos (1972), в этой стадии может возникнуть гепаторенальный синдром из-за параллельного поражения печени и почек, а так же вследствие развития гепатита. Постепенно развивается гипохромна анемия.

В стадии восстановления диуреза, или полиурической, ОПН проявляется постоянным увеличением количества выделяемой мочи. Вначале гиперазотемия сохраняется и может нарастать, затем постепенно показатели азотистого обмена возвращаются к норме. Выделяемая моча имеет низкую относительную плотность, содержание солей в ней увеличено.

Полиурия характеризуется значительным снижением калия и натрия крови, что требует систематического контроля и адекватной коррекции водно-электролитного баланса. Стадия выздоровления обычно продолжается от 20 до 75 дней. Постепенно нормализуется количество выделяемой мочи, восстанавливаются показатели гомеостатической функции почек. Полное выздоровление, однако, может затянуться до 1 — 2 лет.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



Для стимуляции обменных процессов при ОПН назначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических гормонов (неробол, ретаболил, тестостерон пропионат и др.). Питание больных в анурической стадии основано на резком ограничении (18 — 20 г в сутки) потребления белков в сочетании с высокой…

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) обычно рассматривают как клинический синдром конечной стадии различных хронических заболеваний почек с развитием склероза значительной части почечной паренхимы, характеризующейся прогрессирующим снижением функции почек по обеспечению гомео стаза. На IV Европейском конгрессе педиатров-нефрологов (1971) было предложено констатировать ХПН у детей, страдающих болезнями почек 3 — 6 мес и более, при наличии у…

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого…

В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течение некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке. При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что…

Длительная уремическая интоксикация, артериальная гипертензия, а также дисэлектролитемия приводят к ослаблению деятельности миокарда и сердечной недостаточности. Следует также отметить, что большое значение в развитии ХПН при урологических заболеваниях у детей имеет степень выраженности нарушения уродинамики верхних мочевых путей. Оказывая непосредственное влияние на почечное крово- и лимфообращение, уродинамические расстройства ускоряют наступление терминальной стадии ХПН, особенно при…