24 марта 2009

Диагностика ОПН

Диагностика ОПН у детей затруднена, особенно в ранних стадиях. Большое значение имеют правильно собранный анамнез и тщательный анализ результатов объективного обследования. Основная диагностическая информация при ОПН складывается в процессе внимательной оценки обще го состояния ребенка и данных постоянного биохимического исследования концентрации различных ингредиентов в плазме, сыворотке крови и моче. Немало важное значение имеет также объективная оценка функционального состояния таких жизненно важных систем, как дыхательная, сердечно-сосудистая и пищеварительная.

Лечение. Лечебные мероприятия при ОПН заключаются в применении консервативных методов и методов внепочечного очищения крови. Лечение начальной стадии всегда консервативное и направлено на ликвидацию или уменьшение воздействия причины ОПН, коррекцию возникших нарушений внутренней среды организма, а также на профилактику и лечение различных осложнений.

В ранней стадии развития ОПН наиболее важны противошоковые мероприятия, ведущие к ликвидации гиповолемии и гипоксии. Для восстановления объема циркулирующей крови внутривенно вводят растворы реополиглюкина, полиглюкина, Рингера, 5 — 20% раствор глюкозы, буферные растворы. Следует строго учитывать количество выделяемой и потребляемой жидкости. Общий объем вводимой жидкости должен быть равен количеству выделяемой мочи с учетом потери воды с калом и рвотными массами.

Контроль осмолярности плазмы при внутривенном введении жидкости является обязательным. Гиперосмолярность как следствие экстрацеллюлярной де гидратации является показанием для введения раствора Рингера, 5% раствора глюкозы и физиологического раствора. При гипергидратации (гипоосмолярности) вводятся гипертонические растворы (20 — 40% раствор глюкозы с добавлением 1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы). Наиболее объективным показателем равновесия водного баланса служит отсутствие прибавки массы тела при ежедневном взвешивании ребенка.

В начальном периоде олигоанурии вводят маннитол (1 г/кг) капельно в 15 — 20% растворе глюкозы, фуросемид, некоторые другие диуретики (альдактон, этакриновая кислота). Назначение сорбитола или сульфата натрия может значительно увеличить количество азотистых веществ и калия, выводимых с каловыми массами.

При необходимости воздействия на метаболический ацидоз количество 4% раствора гидрокарбоната натрия рассчитывают следующим образом: BE (дефицит оснований) * масса тела/3 = количество вводимого внутривенно 4% раствора бикарбоната натрия. Если невозможно определить дефицит оснований в крови, то раствор вводят из расчета 3 — 8 ммоль/л на 1 кг массы тела в сутки. Следует обратить внимание на то, что 100 г 5% раствора содержит 60 ммоль гидрокапбоната натрия.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



Клиническое течение ОПН делится на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию выздоровления. Симптома тика начального периода ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения. Начало ОПН стремительное, особенно у детей раннего возраста, с ухудшением общего состояния, токсикозом, болями в области живота, пояснице, повышением температуры, а нередко и артериального давления. Длительность стадии продолжается от нескольких…

Для стимуляции обменных процессов при ОПН назначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических гормонов (неробол, ретаболил, тестостерон пропионат и др.). Питание больных в анурической стадии основано на резком ограничении (18 — 20 г в сутки) потребления белков в сочетании с высокой…

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) обычно рассматривают как клинический синдром конечной стадии различных хронических заболеваний почек с развитием склероза значительной части почечной паренхимы, характеризующейся прогрессирующим снижением функции почек по обеспечению гомео стаза. На IV Европейском конгрессе педиатров-нефрологов (1971) было предложено констатировать ХПН у детей, страдающих болезнями почек 3 — 6 мес и более, при наличии у…

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого…

В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течение некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке. При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что…