24 марта 2009

Хроническая почечная недостаточность ХПН

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) обычно рассматривают как клинический синдром конечной стадии различных хронических заболеваний почек с развитием склероза значительной части почечной паренхимы, характеризующейся прогрессирующим снижением функции почек по обеспечению гомео стаза.

На IV Европейском конгрессе педиатров-нефрологов (1971) было предложено констатировать ХПН у детей, страдающих болезнями почек 3 — 6 мес и более, при наличии у них снижения клиренса эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин на 1,73 м2 поверхности тела, содержании мочевины сыворотки крови более 6 ммоль/л, а креатинина — свыше 0,18 ммоль/л. Термин «уремия», предложенный Piorry и L. Heritier в 1840 г., в настоящее время используется для характеристики терминальной стадии ХПН (цит. по М. С. Игнатовой, 1973).

Несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении заболеваний мочевой системы, смертность от ХПН среди детей остается довольно высокой и в среднем составляет 3,5 на 1 000 000 населения в возрасте до 15 лет [Игнатова М. С, Вельтищев В. Е., 1980]. Сравнительно редко ОПН непосредственно переходит в ХПН; однако динамическое наблюдение за детьми, перенесшими нефронекроз различной этиологии, показывает наличие у них симптомов ХПН в отдаленном периоде.

Этиология и патогенез. Развитие ХПН в детском возрасте воз можно вследствие различных причин. В первые 3 года жизни ХПН наблюдается очень редко. Как правило, причиной ее являются осложнения врожденных пороков развития мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или на рушением оттока мочи, присоединением гидронефротической транс формации и пиелонефрита [Наумова В. И., 1977; Игнатова М. С, 1980].

Среди больных более старшего возраста наряду с аномалиями развития в возникновении ХПН большую роль играют хронические заболевания почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез почек, коллагеновые заболевания.

По данным К. Scharrer (1971), причинами ХПН в детском возрасте:

  • в 31% наблюдений были врожденные пороки развития почек;
  • в 30% — гломерулонефрит;
  • в 28 % — сосудистые болезни почек;
  • в 11 % — системные и другие заболевания, среди которых цистиноз, синдром Альпорта, билатеральное поражение почек опухолью Вильмса, семейно-наследственные заболевания почек.

Развитие ХПН преобладает (84%) у детей в школьном возрасте [Наумова В. И., 1976]. Урологу чаще всего приходится сталкиваться с ХПН, причиной которой являются обструктивные аномалии [Пугачев А. Г., 1975].

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



По патологоанатомическим данным, ОПН в детском возрасте — это полиэтиологическое состояние, при котором совокупность причинных факторов ведет к развитию некроза кортикального слоя почечной паренхимы. Нередко и обострение латентной формы ХПН проявляется клинической картиной, во многом сходной с таковой при ОПН. Основным патогенетическим фактором ОПН у детей следует считать нарушение кровообращения в почках, ведущее к аноксии…

Клиническое течение ОПН делится на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию выздоровления. Симптома тика начального периода ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения. Начало ОПН стремительное, особенно у детей раннего возраста, с ухудшением общего состояния, токсикозом, болями в области живота, пояснице, повышением температуры, а нередко и артериального давления. Длительность стадии продолжается от нескольких…

Диагностика ОПН у детей затруднена, особенно в ранних стадиях. Большое значение имеют правильно собранный анамнез и тщательный анализ результатов объективного обследования. Основная диагностическая информация при ОПН складывается в процессе внимательной оценки обще го состояния ребенка и данных постоянного биохимического исследования концентрации различных ингредиентов в плазме, сыворотке крови и моче. Немало важное значение имеет также объективная…

Для стимуляции обменных процессов при ОПН назначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических гормонов (неробол, ретаболил, тестостерон пропионат и др.). Питание больных в анурической стадии основано на резком ограничении (18 — 20 г в сутки) потребления белков в сочетании с высокой…

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого…