24 марта 2009

Патоморфология ХПН

Морфологической основой развития и прогрессирования ХПН являются нефросклеротические изменения — замещение клубочков и интерстиция соединитель ной тканью, атрофия канальцев. Начальные стадии этого процесса отличаются в зависимости от характера почечной патологии. При врожденных аномалиях развития мочевой системы начальным звеном патогенеза ХПН является дисплазия почечной паренхимы, т. е. врожденное недоразвитие клубочкового и канальцевого аппарата, на фоне которого проявляются вторичные нефросклеротические изменения.

Направленность и интенсивность развития деструкции почечной паренхимы и нефросклероза нередко трудно прогнозировать, так как при этом играют различную роль степень недоразвития почечной ткани, одно- или двусторонность поражения, а также выбор метода лечения основного заболевания и его эффективность.

В патогенезе ХПН принципиальным является вопрос о том, объясняется ли длительная компенсация почечных функций гипертрофией оставшихся при деструкции почечной паренхимы нефронов (теория «интактных нефронов») или какой-то период этот процесс осуществляется поврежденными нефронами, которые посте пенно теряют функциональную активность.

Согласно теории «интактных нефронов», склерозированные нефроны полностью не функционируют, а сохранившиеся нефроны работают с повышенной нагрузкой в условиях осмотического диуреза, так как повышение содержания мочевины в клубочковом фильтрате приводит к усилению выделения мочи. Несмотря на то что каждый из оставшихся нефронов выделяет в 5 — 20 раз больше азотистых веществ, ионов натрия и калия, это постепенно становится недостаточным для компенсирования функции пораженных нефронов, изменения гомеостаза нарастают.

Согласно другой точке зрения [Ратнер М. Я., и др., 1977], функциональная активность почек при ХПН носит мозаичный характер, поскольку нарушается соответствие между отдельными функциями всех нефронов.

Существенной патогенетической особенностью развития ХПН при урологических заболеваниях у детей в отличие от таковой при диффузном гломерулонефрите является преимущественное поражение канальцевого аппарата. Процесс развития терминальной стадии ХПН при этом более медленный, так как канальцевая недостаточность длительное время компенсируется интенсивной функциональной активностью клубочкового аппарата нефронов.

Совершенствование методов исследования функционального состояния почек и внедрение иммунологических тестов по идентификации уропротеинов во многом изменили представление о механизмах повреждения нефронов, приводящих к ХПН. Уже на ранних стадиях ее развития эти методы свидетельствуют о том, что интактных нефро нов при ХПН не существует [Лопаткин Н. А., 1970].

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Свежая информация у нас: код подарка la redoute — подробности тут!

Читайте далее:



Продолжительность жизни детей с ХПН во многом зависит от причины, ее вызвавшей, своевременности и правильности лечения основного заболевания почек, на ступившей почечной недостаточности и ее осложнений. Так, при почечной недостаточности, развившейся в результате аномалий раз вития мочеполовой системы, а также приобретенных урологических заболеваний, ХПН длительное время находится в стадии компенсации и продолжительность жизни детей больше,…

Почечной недостаточностью принято считать выраженное на рушение всех компонентов почечной функции в организме и прежде всего способности почек к поддержанию постоянства внутренней среды организма, а также к очищению крови от продуктов азотистого обмена. По клиническому течению почечная не достаточность разделяется на острую (ОПН) и хроническую (ХПН). Некоторые клиницисты выделяют также транзиторную почечную недостаточность, характеризующуюся парциальным…

По патологоанатомическим данным, ОПН в детском возрасте — это полиэтиологическое состояние, при котором совокупность причинных факторов ведет к развитию некроза кортикального слоя почечной паренхимы. Нередко и обострение латентной формы ХПН проявляется клинической картиной, во многом сходной с таковой при ОПН. Основным патогенетическим фактором ОПН у детей следует считать нарушение кровообращения в почках, ведущее к аноксии…

Клиническое течение ОПН делится на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию выздоровления. Симптома тика начального периода ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения. Начало ОПН стремительное, особенно у детей раннего возраста, с ухудшением общего состояния, токсикозом, болями в области живота, пояснице, повышением температуры, а нередко и артериального давления. Длительность стадии продолжается от нескольких…

Диагностика ОПН у детей затруднена, особенно в ранних стадиях. Большое значение имеют правильно собранный анамнез и тщательный анализ результатов объективного обследования. Основная диагностическая информация при ОПН складывается в процессе внимательной оценки обще го состояния ребенка и данных постоянного биохимического исследования концентрации различных ингредиентов в плазме, сыворотке крови и моче. Немало важное значение имеет также объективная…