Патогенез нефрогенной гипертензии

Патогенез нефрогенной гипертензии у детей ничем не отличается от такового у взрослых. В его основе лежит нарушение ренинангиотензин-альдостероновой системы.

Ренин — протеолитический энзим вырабатываемый клетками юкстагломерулярного аппарата в ответ на градиент давления в магистральной почечной артерии или ее системе. Соединяясь с α₂-глобулином, образующимся в печени, он приводит к возникновению декапептида ангиотензина I(А). Последний трансформируется в октапептид ангиотензин II(В) путем воз действия на него конвертирующего фермента плазмы крови и легких.

Именно ангиотензин II является тем мощным прессорным агентом, который повышает артериальное давление. Помимо этого, ангиотензин II стимулирует кору надпочечников, приводя к высокой секреции альдостерона. Последний способствует задержке в организме натрия и воды путем изменения обмена натрия и калия в дистальных канальцах почки. Накопление натрия и воды в стенке артериальных сосудов приводит к сужению их просвета и сенсибилизирует к катехоламинам.

Длительное существование гипертензии вызывает в контралатеральной почке явления артериоло-нефросклероза, который сам по себе поддерживает высокие цифры артериального давления. На пораженной стороне имеют место тубулярная ишемия и атрофия почечной паренхимы, которые являются источником развития инфекции и пиелонефрита [Лопаткин Н. А., Мазо Е. Б., 1975].

Таким образом, система ренин — ангиотензин вовлекается в патогенез нефрогенной гипертензии при:

• стенозирующих или окклюзирующих поражениях почечной артерии, приводящих к возникновению градиента давления и почечной ишемии;

• различных поражениях паренхимы почек, также приводящих к ее ишемии;

• ренинсекретирующей опухоли почек, именуемой в последнее время гемангиоперицитомой, или опухоли Вильмса, и простой кисте почки [Mitchell J. et al., 1970].

Во всех этих случаях вторичный альдостеронизм с гипо-калиемией может развиться как логическое следствие высокого со держания ангиотензина II, стиму лирующего гиперсекрецию альдо-стерона корой надпочечников.

На стороне поражения почечной артерии снижаются гломерулярная фильтрация и почечный плазмоток, возрастает тубулярная реабсорбция натрия и воды. Это приводит к редукции мочи на сто роне поражения по сравнению с контралатеральной почкой, но концентрация мочевины и креатинина, как и осмолярность мочи, повы шается.

Этот элемент патогенеза лежит в основе определения раздельных почечных функций, предложенных Stamey и соавт. (1960), J. Howard и Т. Connor (1962). Для вазоренальной гипертензии характерно снижение количества мочи на 50% и содержания натрия в ней на 20% на стороне поражения. Эти же изменения функции пораженной почки лежат в основе разных признаков, отмечаемых на экскреторных урограммах у больных этой категории.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин