20 марта 2009

Применение аскорбиновой кислоты

Препараты аскорбиновой кислоты назначают для профилактики и лечения гиповитаминоза, возникающего в основном вследствие нарушения ее усвоения, повышенной потребности или выведения и значительно реже — из-за недостаточного содержания в пище. Последняя причина чаще фигурирует у детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании и получающих прокипяченное коровье молоко, а также у детей, вскармливаемых материнским молоком, если мать не получает достаточного количества аскорбиновой кислоты с пищей.

Наиболее часто педиатры общего профиля аскорбиновую кислоту применяют у детей с ОРВИ, вирусной или бактериальной инфекцией, поскольку в этих случаях потребность организма в витамине С возрастает. В плазме крови детей с пневмонией, особенно токсикосептической, резко падает уровень аскорбиновой кислоты. Введение аскорбиновой кислоты ликвидирует ее недостаточность, поддерживает нормальную активность фагоцитов, образование интерферона, антител и пр., т. е. способствует более быстрому устранению инфекции.

Во время лечения инфекционных заболеваний дозы аскорбиновой кислоты должны быть выше профилактических. При наличии геморрагических явлений (скарлатина, дифтерия, корь, грипп) дозу аскорбиновой кислоты повышают до 1 г в день. Учитывая столь важное значение аскорбиновой кислоты для борьбы организма с инфекцией, L. Polling высказал предположение о необходимости применения этого витамина с профилактической целью весной и осенью, когда наиболее часто возникают простудные заболевания.

При этом он рекомендовал применять его в высоких дозах: по 1 — 4 г в сутки.

Первые наблюдения дали, казалось бы, положительный результат, но последующие работы, выполненные методом двойного слепого контроля, показали, что профилактический прием таких высоких доз аскорбиновой кислоты не дает положительного эффекта ни у детей, ни у взрослых. Простудные заболевания возникают с одинаковой частотой, и выраженность симптомов, и их продолжительность одинаковы в контроль ной группе, получавшей плацебо, и в группе, получавшей аскорбиновую кислоту.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова



Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…

Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…

Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита…

При некоторых формах наследственной патологии нарушается процесс нормального метаболизма витамина D. Так, при болезни Прадера не образуется кальцидиол, а при семейной гипофосфатемии — диоксиметаболиты: 1,25-, 24,25- и 25,26- (ОН)2 — ХКФ. Образование кальцитриола нарушено при хронической почечной недостаточности, а также после введения актиномицина D, глюкокортикоидов, при длительном назначении фенобарбитала и дифенина. Основной путь выведения витамина…