23 марта 2009

Витамин B12 — цианокобаламин

Существует целая группа кобаламинов, однако наиболее активным из них является циано кобаламин, который обычно и применяют в качестве витамина B12. Синтезируется витамин B12 микрофлорой кишечника человека и животных. После всасывания он откладывается в различных тканях, особенно в печени и мышцах; человек получает его с молоком, мясной пищей, где он связан с белками. Для усвоения вита мина необходимо его отщепление от белков.

Это происходит под влиянием соляной кислоты желудка или щелочной среды и ферментов кишечника. Интенсивность всасывания витамина зависит от насыщения им организма. В норме этот процесс происходит по всей длине тонкой кишки и отчасти толстой, преимущественно путем пассив ной диффузии.

При недостаточности же витамина включается активный процесс всасывания, в основном происходящий в подвздошной кишке. Предварительно витамин должен соединиться с внутренним фактором, образующимся обкладочными клетками желудка. Всосавшийся цианокобаламин соединяется со специальными белками плазмы — транскобаламинами I и II, транспортирующими его в ткани. Витамин В12 содержится и в клетках крови, особенно в лейкоцитах.

Депонируется он в печени. В 1 г ее содержится 0,7 мкг витамина. При заболеваниях же печени депонирование его ухудшается, а потеря из организма возрастает. Витамин может выводиться с желчью в кишечник и снова реабсорбироваться в кровь. При нарушении функции кишечника, недостаточности фолиевой кислоты этот процесс реабсорбции осуществляется недостаточно интенсивно и гиповитаминоз B12 развивается скорее, чем при малом содержании его в пище.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Витамин B12 превращается преимущественно в печени в кофактор — коэнзим ДБК (диметилбензимидазолил-дезоксиаденозилко-бамид), который входит в состав различных восстанавливающих ферментов (после взаимодействия с белковой их частью — апоферментами). При нарушении белкового обмена, например у недоношенных детей, образование апоферментов нарушается, и тогда, несмотря на наличие витамина B12, появляются признаки его не достаточности. Наиболее изучено значение кофермента ДБК…

Применяют витамин В12 преимущественно при мегалобластической анемии Аддисона — Бирмера (пернициозной анемии). Он восстанавливает нормальное кроветворение, переводя мегалобластический процесс в нормобластический, ускоряя образование новых эритроцитов, сохраняя нормальную продолжительность их жизни и снижая явления гемолиза. У больных исчезают и неврологические проявления болезни — радикулиты, дегенеративные изменения в спинном мозге, так как нормализуется структура миелина в нервных…

Применяют витамин B12 и при некоторых формах кетоацидоза у детей раннего возраста, когда нарушено использование жирных кислот, в частности пропионовой. В моче таких детей обнаруживают высокое содержание пропионата и метилмалоновой кислоты: до 800 — 1000 мг в сутки. Введение больному ребенку витамина B12 по 1000 мкг (1 мг) в течение 5 дней снижает выведение этой…

Прием высоких доз витамина А может привести к развитию гипервитаминоза. При этом состоянии увеличивается секреция спинномозговой жидкости, в результате чего повышается внутричерепное давление, возникают головная боль, головокружение, нарушение зрения, явления менингизма, тошнота, рвота. Избыточный прием рыбьего жира может привести к гепатоспленомегалии. В печени при этом обнаруживают накопление липидов, увеличение размеров лизосом, очаговую цитоплазматическую деградацию. Эти…

Детям с гипохромной анемией, особенно недоношенным, полу чающим препараты железа, также рекомендуется дополнительно назначать витамин Е, так как у них снижается его содержание в крови и возрастает склонность эритроцитов к гемолизу. Применение витамина Е у детей с гипохромной анемией имеет значение в любом возрасте, так как, стимулируя синтез гема, он ускоряет ликвидацию железодефицитных состояний. Витамин…