Борьба с интоксикацией сердечными гликозидами (Ускорение выведения)
Для ускорения выведения следует назначить слабительные и поставить очистительную клизму. Ускорить выведение гликозидов почками можно назначением унитиола (1 мл 50 % раствора на 10 кг массы тела внутримышечно 2 раза в день), связывающего гликозиды своими сульфгидрильными группами. Форсирование диуреза, диализ, заменное переливание крови не увеличивают выведение сердечных гликозидов из организма [Wettrell G. et at., 1976], но устраняют гиперкалиемию, чем и улучшают состояние больного и прогноз.
Одновременно необходимо устранять гипоксию, улучшать вентиляцию легких, при необходимости — производить оксигенотерапию. Введение атропина устраняет вагомиметический эффект сердечных гликозидов и уменьшает их аритмогенное действие. Хорошим антагонистом токсических эффектов сердечных гликозидов является дифенин.
Его натриевую соль вводят через рот (по 0,1 г 3 раза в день) или внутривенно (в течение 1 — 5 мин по 2 — 6 мг на 1 кг массы тела).
Он может устранить у больных А — V-блок, экстрасистолы, возникшие из-за передозировки сердечных гликозидов. Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что это его действие связано с предотвращением центральных эффектов сердечных гликозидов. Терапевтические же их эффекты дифенин не нарушает.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
В энтерогепатической циркуляции участвует около 2 — 8 % гликозида. Полупериод элиминации строфантина (у взрослых) равен 21 — 22 ч [Doherty L. et al., 1978]. У детей его фармакокинетика мало изучена. Назначают строфантин обычно внутривенно, детям первых двух лет жизни в дозе 0,01 мг/кг (т. е. 0,02 мл 0,05 % раствора на 1 кг массы…
Кумуляция сердечных гликозидов в организме может произойти при нарушении выделительной функции почек или ее недостаточности у недоношенных и доношенных детей в первые недели жизни (дигоксин). Существенное значение имеет нарушение желчевыделительной функции печени, в меньшей степени — ее детоксицирующей роли. Повышают токсичность и вещества, снижающие связывание дигитоксина (и дигоксина) белками плазмы крови. Токсичность сердечных гликозидов возрастает…
Сердечные гликозиды в присутствии ионов натрия взаимодействуют со специальными рецепторами, расположенными в белковой части клеточной мембраны и мембран саркоплазматического ретикулума (СПР) миокарда [Кудрин А. Н., Жданова Н. Ф., 1982]. Допустимо, что эти рецепторы существуют для эндогенных веществ похожей структуры [La Bella F., 1982]. Так М. Pude и соавт. (1983) иммунологическим методом обнаружили в плазме крови…
Гипомагниемия, развивающаяся после введения некоторых мочегонных, кортикостероидов, переливания больших количеств плазмозаменителеи, не содержащих магний, искусственного кровообращения во время операции на открытом сердце, также увеличивает опасность сердечных гликозидов, так как при гипомагниемии нарушается транспорт калия в клетку, активируемый этим ионом. Для предотвращения интоксикации сердечными гликозидами следует их правильно выбирать для данного больного, принимать меры для предотвращения…
Освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума происходит в момент деполяризации его мембран, интенсивность которой зависит от величины поляризации. Если последняя уменьшена, то не происходит достаточного освобождения кальция и сокращение миокарда оказывается слабым, вялым. Поляризация мембран зависит от соотношения ионов натрия во внеклеточном и калия — во внутриклеточном пространстве. Нарушение ионного баланса снижает поляризацию мембраны и силу…
