Противоядия при интоксикации
В качестве противоядий при интоксикации сердечными гликозидами можно назначать трилон Б и натрия цитрат, связывающие кальций и снижающие его содержание в плазме и миокарде. Натрия цитрат вводят либо через рот в виде 2% раствора (по 20 — 50мл в зависимости от возраста ребенка), либо (в более тяжелых случаях) внутривенно капельно в тех же количествах. Трилон Б назначают только внутривенно капельно в дозе 70 мг/кг в 5% растворе глюкозы (в течение 3 — 4 ч).
Натрия цитрат и трилон Б могут быстро ликвидировать токсические эффекты сердечных гликозидов, но, снижая содержание кальция в мио карде, они уменьшают и терапевтический эффект указанных лекарств.
При возникновении желудочковой тахикардии необходимо немедленно ввести внутривенно β-адреноблокаторы и блокаторы кальциевых каналов: анаприлин (2 — 10 мг/кг) и верапамил (0,1 — 0,2 мг/кг). Они могут немедленно снизить или полностью устранить влияние катехоламинов и кальция на миокард, ликвидировать тяжелые нарушения ритма. Однако эти препараты ослабляют терапевтическое действие сердечных гликозидов.
Препараты калия при интоксикации сердечными гликозидами могут быть уже бесполезными и даже (при тяжелой передозировке) вредными, так как в плазме крови у таких больных и без того высокая концентрация калия. В данном случае полезными могут быть вещества, увеличивающие поступление калия в клетку, — инсулин, глюкоза, магния сульфат. Абсолютно противопоказанными при интоксикации сердечными гликозидами являются хинидин, новокаинамид, снижающие возбудимость сердца.
При А — V-блоке деятельность сердца поддерживается желудочковым автоматизмом и подавление его этими препаратами может привести к полной асистолии.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Дигитоксин подвергается интенсивной биотрансформации в печени. Всего обнаружено 24 метаболита, из них 7 тоже оказывают влияние на сократимость миокарда (глюкурониды, сульфаты), остальные — неактивные продукты гидролиза, гидроксилирования, восстановления. Качество биотрансформации меняется в зависимости от длительности применения дигитоксина. При однократном приеме основным метаболитом является дигоксин, а при длительном применении его образуется мало. Скорость выведения с мочой…
Повышение концентрации катехоламинов и гистамина в мио карде усиливает влияние гликозидов на спонтанную деполяризацию, облегчает ее возникновение сразу во многих волокнах Пуркинье, что и является одной из причин возникновения фибрилляции желудочков. Истощение содержания катехоламинов в миокарде предварительным введением резерпина или подавление их влияния на β-адренорецепторы β-адренолитическими средствами резко ослабляет токсическое действие сердечных гликозидов [Генденштейн Э….
Учитывая фармакокинетику дигитоксина, его назначают сна чала в насыщающей дозе, а затем переходят на поддерживающую. Преимущественно его применяют через рот. Внутривенное введение используют крайне редко. Детям 2 — 12 мес его вводят в насыщающей дозе 0,035 мг/кг, разделенной на 3 дня. Для детей 1 — 12 лет насыщающая доза равна 0,025 мг/кг, тоже разделенная на…
Внесердечные признаки интоксикации сердечными гликозидами отчасти связаны с ослаблением деятельности сердца (одышка, цианоз, отеки, уменьшение диуреза и пр.), а также с нейротропным их действием. Тошнота и рвота, типичные для детей старшего возраста и взрослых людей, являются следствием повышенной активности дофамина в триггерной зоне продолговатого мозга. Нарушение нормального соотношения медиаторов в ЦНС является причиной неврологических и…
В энтерогепатической циркуляции участвует около 2 — 8 % гликозида. Полупериод элиминации строфантина (у взрослых) равен 21 — 22 ч [Doherty L. et al., 1978]. У детей его фармакокинетика мало изучена. Назначают строфантин обычно внутривенно, детям первых двух лет жизни в дозе 0,01 мг/кг (т. е. 0,02 мл 0,05 % раствора на 1 кг массы…
