Синергисты сердечных гликозидов
У больных с гипокалиемией, а следовательно с гипокалигистией и внутриклеточным ацидозом, нередко сопровождаемым внеклеточным алкалозом, хорошими синергистами являются препараты калия, особенно в сочетании с веществами, способствующими его поступлению в клетки: инсулином, магнием, аспарагиновой кислотой и глюкозой.
По этому у таких больных сердечные гликозиды хорошо сочетать с поляризующей смесью (10 % раствор глюкозы — 10 мл на 1 кг массы тела — с 2 ЕД инсулина и 4 мл 7,5 % раствора калия хлорида на каждые 100 мл раствора глюкозы), вводимой внутривенно капельно. Эта смесь не меняет содержание сердечных гликозидов в миокарде, инфузия же инсулина с глюкозой без калия может снизить содержание калия в плазме и увеличить поступление гликозидов в миокард и скелетные мышцы. Панангин и аспаркам — смесь аспарагината калия и магния — не только способствуют устранению гипокалигистии, но и активируют энергетический метаболизм миокарда.
Способствует накоплению калия в миокарде и дифенин, назначаемый через рот и парентерально. У больных с гипокальциемией синергистами являются препараты кальция. Так, при острой гемодинамической и легочной недостаточности, особенно у хирургических больных, содержание ионов кальция в плазме резко снижено. Это приводит к гипокальцигистии, что еще больше ослабляет деятельность сердца и уменьшает эффект сердечных гликозидов.
Во время ликвидации метаболического ацидоза введение натрия гидрокарбоната или трисамина может восстановить рН плазмы, но содержание ионов кальция останется ниже нормы. Поэтому для нормализации деятельности сердца у таких больных или для профилактики ее нарушений необходимо не только назначать сердечные гликозиды, но и корректировать содержание именно ионов кальция, а не общее содержание его в плазме.
Следует, однако, подчеркнуть, что к введению препаратов кальция надо относиться с большой осторожностью, так как ион его является синергистом не только терапевтического, но и токсического действия сердечных гликозидов.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Внутривенное введение наиболее рационально при острой сердечной недостаточности или при ситуациях, когда можно ожидать нарушения всасывания сердечных гликозидов из кишечника. Ампулированный раствор препарата следует развести в изотоническом растворе натрия хлорида (0,85 %) или глюкозы (5 %). Использование для этой цели концентрированных растворов глюкозы (20 — 40 %) для введения детям не рекомендуется, так как эти…
Медленное насыщение организма сердечными гликозидами может несколько ослабить сосудистый компонент в их действии, тогда они увеличивают минутный объем сердца и объем циркулирующей крови в артериальном русле, что может повысить общее артериальное давление, особенно если оно было низким у больного с сердечной недостаточностью. Одновременно происходит раз грузка венозной части большого круга кровообращения и снижается венозное давление…
После попадания в плазму крови сердечный гликозид может связаться с ее белками; свободная его фракция распределяется в различные ткани, может подвергнуться биотрансформации в печени (и других тканях) и экскретироваться почками, кишечником. Все это с отдельными сердечными гликозидами происходит по-разному. Поэтому каждый СГ следует обсудить отдельно. Дигоксин. Всасывается из желудочно-кишечного тракта достаточно хорошо (в форме эликсира…
При повреждении клеточных мембран вследствие воспалительного и (или) аллергического процесса, например ревматизма, хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкокортикоиды, а также витамин Е, нормализующие структуры мембран. Витамин Е и усиливает терапевтический эффект сердечных гликозидов и уменьшает их токсическое действие. При нарушении энергетических ресурсов миокарда хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкоза, кокарб оксилаза, улучшающие использование углеводов в…
Внутримышечное введение (в растворе, содержащем 10 % пропиленгликоля, 30 % этанола и 50 % воды) очень болезненно, оно сопровождается распадом мышечной ткани и увеличением уровня креатинфосфокиназы в плазме крови. Всасывание из мышцы про исходит медленнее, чем из желудочно-кишечного тракта, и максимальная концентрация в плазме крови возникает через 150 мин [Doherty J. et al., 1978], полупериод…
