24 марта 2009

Освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума

Освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума происходит в момент деполяризации его мембран, интенсивность которой зависит от величины поляризации. Если последняя уменьшена, то не происходит достаточного освобождения кальция и сокращение миокарда оказывается слабым, вялым. Поляризация мембран зависит от соотношения ионов натрия во внеклеточном и калия — во внутриклеточном пространстве.

Нарушение ионного баланса снижает поляризацию мембраны и силу сокращений сердца. В этих условиях и сердечные гликозиды оказываются менее эффективными. Поэтому для получения хорошего положительного инотропного действия сердечных гликозидов нельзя допускать нигипонатриемии, возникающей, например, после выведения асцитической жидкости, длительного применения салуретиков или введения слишком высоких их доз с одновременным ограничением соли в пище, ни гипокалигистии, развивающейся после применения глюкокортикоидов, некоторых мочегонных.

Нормальный уровень калия в миокарде у больного необходим не только для поддержания оптимальной поляризации мембран, но и для активации синтеза АТФ, гликогена, белков в миокарде, вы теснения ионов водорода из клеток и ликвидации внутриклеточного ацидоза.

Поэтому у больных с гипокалигистией и нарушениями ионного баланса препараты калия не только не мешают, но даже усиливают терапевтический эффект разбираемых препаратов.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Дигитоксин очень хорошо (100%) всасывается из желудочно-кишечного тракта. Поэтому доза, назначенная через рот или внутривенно, практически одна и та же. После приема через рот эффект дигитоксина у детей начинается уже через 30 мин, достигая выраженной степени через 2 — 3 ч [Weiner С, Schober J., 1982]. В плазме крови дигитоксин на 97,3 % связан с…

Повышение концентрации катехоламинов и гистамина в мио карде усиливает влияние гликозидов на спонтанную деполяризацию, облегчает ее возникновение сразу во многих волокнах Пуркинье, что и является одной из причин возникновения фибрилляции желудочков. Истощение содержания катехоламинов в миокарде предварительным введением резерпина или подавление их влияния на β-адренорецепторы β-адренолитическими средствами резко ослабляет токсическое действие сердечных гликозидов [Генденштейн Э….

Дигитоксин подвергается интенсивной биотрансформации в печени. Всего обнаружено 24 метаболита, из них 7 тоже оказывают влияние на сократимость миокарда (глюкурониды, сульфаты), остальные — неактивные продукты гидролиза, гидроксилирования, восстановления. Качество биотрансформации меняется в зависимости от длительности применения дигитоксина. При однократном приеме основным метаболитом является дигоксин, а при длительном применении его образуется мало. Скорость выведения с мочой…

Внесердечные признаки интоксикации сердечными гликозидами отчасти связаны с ослаблением деятельности сердца (одышка, цианоз, отеки, уменьшение диуреза и пр.), а также с нейротропным их действием. Тошнота и рвота, типичные для детей старшего возраста и взрослых людей, являются следствием повышенной активности дофамина в триггерной зоне продолговатого мозга. Нарушение нормального соотношения медиаторов в ЦНС является причиной неврологических и…

Учитывая фармакокинетику дигитоксина, его назначают сна чала в насыщающей дозе, а затем переходят на поддерживающую. Преимущественно его применяют через рот. Внутривенное введение используют крайне редко. Детям 2 — 12 мес его вводят в насыщающей дозе 0,035 мг/кг, разделенной на 3 дня. Для детей 1 — 12 лет насыщающая доза равна 0,025 мг/кг, тоже разделенная на…