24 марта 2009

Фармакокинетика и дозирование СГ (Внутримышечное введение)

Внутримышечное введение (в растворе, содержащем 10 % пропиленгликоля, 30 % этанола и 50 % воды) очень болезненно, оно сопровождается распадом мышечной ткани и увеличением уровня креатинфосфокиназы в плазме крови.

Всасывание из мышцы про исходит медленнее, чем из желудочно-кишечного тракта, и максимальная концентрация в плазме крови возникает через 150 мин [Doherty J. et al., 1978], полупериод распределения равен 100 мин, плато возникает лишь через 10 — 12 ч, а полупериод элиминации равен 39 ч. Учитывая все сказанное, внутримышечный путь введения обычно не используют.

В плазме крови дигоксин на 10 — 40 % (в среднем на 24 %) связан с альбуминами. Свободная его фракция поступает практически во все ткани, но особенно в миокард, печень, надпочечники, почки, поджелудочную железу. У грудных детей дигоксина в миокарде в 2 раза больше, чем у взрослых и детей старшего возраста [Gorodischer R. et al., 1976].

Достаточно высокие концентрации дигоксина обнаруживают в структурах головного мозга и в периферических вегетативных нервах, особенно в симпатических ганглиях.

Концентрация дигоксина в них, по данным L. S. Cook и соавт. (1981), лишь в 2 раза меньше, чем в желудочках сердца и мало отличается от уровня в предсердиях (собак). Но, по другим наблюдениям [Doherty J. et al., 1980], уровень дигоксина в мозговой ткани составляет примерно 1/10 1/11 от содержания в желудочках и 1/5 1/6 от уровня в предсердиях.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Сердечные гликозиды в присутствии ионов натрия взаимодействуют со специальными рецепторами, расположенными в белковой части клеточной мембраны и мембран саркоплазматического ретикулума (СПР) миокарда [Кудрин А. Н., Жданова Н. Ф., 1982]. Допустимо, что эти рецепторы существуют для эндогенных веществ похожей структуры [La Bella F., 1982]. Так М. Pude и соавт. (1983) иммунологическим методом обнаружили в плазме крови…

Гипомагниемия, развивающаяся после введения некоторых мочегонных, кортикостероидов, переливания больших количеств плазмозаменителеи, не содержащих магний, искусственного кровообращения во время операции на открытом сердце, также увеличивает опасность сердечных гликозидов, так как при гипомагниемии нарушается транспорт калия в клетку, активируемый этим ионом. Для предотвращения интоксикации сердечными гликозидами следует их правильно выбирать для данного больного, принимать меры для предотвращения…

Освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума происходит в момент деполяризации его мембран, интенсивность которой зависит от величины поляризации. Если последняя уменьшена, то не происходит достаточного освобождения кальция и сокращение миокарда оказывается слабым, вялым. Поляризация мембран зависит от соотношения ионов натрия во внеклеточном и калия — во внутриклеточном пространстве. Нарушение ионного баланса снижает поляризацию мембраны и силу…

Для ускорения выведения следует назначить слабительные и поставить очистительную клизму. Ускорить выведение гликозидов почками можно назначением унитиола (1 мл 50 % раствора на 10 кг массы тела внутримышечно 2 раза в день), связывающего гликозиды своими сульфгидрильными группами. Форсирование диуреза, диализ, заменное переливание крови не увеличивают выведение сердечных гликозидов из организма [Wettrell G. et at., 1976],…

Сердечные гликозиды не оказывают прямого влияния на раз личные ферментные системы, участвующие в регуляции энергетического, углеводного, жирового или белкового обмена в миокарде. Изменения в обмене, обнаруживаемые в целом организме, являются следствием улучшения сократительной его функции и гемодинамики в самом сердце. В литературе горячо дискутируется вопрос о значении ингибирующего влияния СГ на мембранную Na+, К+-АТФазу. Этот…