24 марта 2009

Пересмотр доз дигоксина для детей

Однако в настоящее время дозы дигоксина для детей подвергаются пересмотру. Так, R. Gorodischer (1980) в монографии «Pediatric pharmacology» приводит таблицу, в которой рекомендуются значительно меньшие дозы дигоксина. Таблица составлена на основании наблюдений различных авторов.

Поддерживающие дозы рекомендуют делить на два приема в сутки. Недоношенным новорожденным W. Pinsky и соавт. (1979) рекомендуют использовать насыщающую дозу не больше 20 мкг/кг, a R. Collins-Nakai и соавт. (1982) вводят внутривенно не доношенным детям любой массы тела 15 мкг/кг, но всем варьируют поддерживающую дозу (тоже внутривенно) так, чтобы в плазме крови была концентрация дигоксина не выше 2 нг/мл.

Эти авторы считают, что первую поддерживающую дозу таким детям надо вводить через 24, а не через 12 ч (как в других воз растных группах), и вводить ее затем 1 раз в сутки, каждые 24 ч. Для недоношенных детей насыщающая доза дигоксина 30 мкг/кг уже высока. Она может вызвать у них более высокие концентрации в плазме крови и интоксикацию. A. Berdeaux и соавт. (1977) отметили, что при введении дигоксина грудным детям в дозе 30 мкг/кг в сутки (разделенные на три приема) уже с 4-го дня возникают токсические концентрации в плазме крови (выше 4 — 5 нг/мл).

При снижении выделительной функции почек, проявляющейся в уменьшении клиренса креатинина (в норме он равен 100 мл/мин), рекомендуют снижать дозу дигоксина: при клиренсе креатинина 80 мл/мин — до 75 %, при клиренсе 40 мл/мин — до 50 % и при клиренсе 20 мл/мин — до 25 % от обычной для данного возраста дозы.

«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова

Читайте далее:



Сердечные гликозиды в присутствии ионов натрия взаимодействуют со специальными рецепторами, расположенными в белковой части клеточной мембраны и мембран саркоплазматического ретикулума (СПР) миокарда [Кудрин А. Н., Жданова Н. Ф., 1982]. Допустимо, что эти рецепторы существуют для эндогенных веществ похожей структуры [La Bella F., 1982]. Так М. Pude и соавт. (1983) иммунологическим методом обнаружили в плазме крови…

Гипомагниемия, развивающаяся после введения некоторых мочегонных, кортикостероидов, переливания больших количеств плазмозаменителеи, не содержащих магний, искусственного кровообращения во время операции на открытом сердце, также увеличивает опасность сердечных гликозидов, так как при гипомагниемии нарушается транспорт калия в клетку, активируемый этим ионом. Для предотвращения интоксикации сердечными гликозидами следует их правильно выбирать для данного больного, принимать меры для предотвращения…

Освобождение кальция из саркоплазматического ретикулума происходит в момент деполяризации его мембран, интенсивность которой зависит от величины поляризации. Если последняя уменьшена, то не происходит достаточного освобождения кальция и сокращение миокарда оказывается слабым, вялым. Поляризация мембран зависит от соотношения ионов натрия во внеклеточном и калия — во внутриклеточном пространстве. Нарушение ионного баланса снижает поляризацию мембраны и силу…

Для ускорения выведения следует назначить слабительные и поставить очистительную клизму. Ускорить выведение гликозидов почками можно назначением унитиола (1 мл 50 % раствора на 10 кг массы тела внутримышечно 2 раза в день), связывающего гликозиды своими сульфгидрильными группами. Форсирование диуреза, диализ, заменное переливание крови не увеличивают выведение сердечных гликозидов из организма [Wettrell G. et at., 1976],…

Сердечные гликозиды не оказывают прямого влияния на раз личные ферментные системы, участвующие в регуляции энергетического, углеводного, жирового или белкового обмена в миокарде. Изменения в обмене, обнаруживаемые в целом организме, являются следствием улучшения сократительной его функции и гемодинамики в самом сердце. В литературе горячо дискутируется вопрос о значении ингибирующего влияния СГ на мембранную Na+, К+-АТФазу. Этот…