Увеличение силы сокращений сердца
Увеличение силы сокращений сердца, возникшее под влиянием сердечных гликозидов у больных с сердечной недостаточностью, сопровождается замедлением их часто ты. У людей без слабости сердечной мышцы сердечные гликозиды брадикардию не вызывают.
Урежение ритма в основном связано со стимулирующим влиянием более сильной ударной волны крови, выбрасываемой из сердца, на барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, с которых импульсы поступают к центру блуждающего нерва и к гипоталамическим структурам, регулирующим активность симпатической иннервации сердца. Рефлексы с барорецепторов потенцируются нейротропными эффектами сердечных гликозидов.
Они сенситизируют барорецепторы каротидного синуса, и в афферентных волокнах, идущих от этих рецепторов, регистрируется учащение спонтанной импульсации. В результате активируется центр блуждающего нерва, возрастает импульсация по его афферентным волок нам, иннервирующим сердце, и увеличивается освобождение ацетилхолина из окончаний холинергических нервных волокон, т. е. возникает вагомиметический эффект [Gillis R. et al., 1975].
По выраженности положительного инотропного и отрицательного хронотропного действия сердечные гликозиды отличаются друг от друга. Допускают, что эти различия отчасти связаны с неодинаковым вмешательством сердечных гликозидов в функцию медиаторных систем.
У части больных с сердечно-сосудистой патологией нарушена функция блуждающего нерва, у них брадикардия выражена в меньшей степени и связана только со снижением симпатической импульсации. У некоторых больных положительный инотропный эффект не сопровождается брадикардией вообще.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
Дигитоксин подвергается интенсивной биотрансформации в печени. Всего обнаружено 24 метаболита, из них 7 тоже оказывают влияние на сократимость миокарда (глюкурониды, сульфаты), остальные — неактивные продукты гидролиза, гидроксилирования, восстановления. Качество биотрансформации меняется в зависимости от длительности применения дигитоксина. При однократном приеме основным метаболитом является дигоксин, а при длительном применении его образуется мало. Скорость выведения с мочой…
Внесердечные признаки интоксикации сердечными гликозидами отчасти связаны с ослаблением деятельности сердца (одышка, цианоз, отеки, уменьшение диуреза и пр.), а также с нейротропным их действием. Тошнота и рвота, типичные для детей старшего возраста и взрослых людей, являются следствием повышенной активности дофамина в триггерной зоне продолговатого мозга. Нарушение нормального соотношения медиаторов в ЦНС является причиной неврологических и…
Учитывая фармакокинетику дигитоксина, его назначают сна чала в насыщающей дозе, а затем переходят на поддерживающую. Преимущественно его применяют через рот. Внутривенное введение используют крайне редко. Детям 2 — 12 мес его вводят в насыщающей дозе 0,035 мг/кг, разделенной на 3 дня. Для детей 1 — 12 лет насыщающая доза равна 0,025 мг/кг, тоже разделенная на…
Кумуляция сердечных гликозидов в организме может произойти при нарушении выделительной функции почек или ее недостаточности у недоношенных и доношенных детей в первые недели жизни (дигоксин). Существенное значение имеет нарушение желчевыделительной функции печени, в меньшей степени — ее детоксицирующей роли. Повышают токсичность и вещества, снижающие связывание дигитоксина (и дигоксина) белками плазмы крови. Токсичность сердечных гликозидов возрастает…
В энтерогепатической циркуляции участвует около 2 — 8 % гликозида. Полупериод элиминации строфантина (у взрослых) равен 21 — 22 ч [Doherty L. et al., 1978]. У детей его фармакокинетика мало изучена. Назначают строфантин обычно внутривенно, детям первых двух лет жизни в дозе 0,01 мг/кг (т. е. 0,02 мл 0,05 % раствора на 1 кг массы…
