Различия между кардиотоническим действием сердечных гликозидов
Обнаружены временные различия между кардиотоническим действием сердечных гликозидов и их влиянием на электрофизио логические параметры мембран. Электрофизиологические ответы появляются раньше, чем кардиотонический эффект. По мнению J. Amlie, L. Storstein (1980), электрофизиологические изменения имеют отношение к антиаритмическому и токсическому, но не к кардиотоническому действию сердечных гликозидов (цит. по Cook L. et al., 1981).
Наконец, обнаружено [Ford A. et al., 1979], что при длительном назначении СГ ингибирование Na+, К+-АТФ-азы в мембране эритроцитов исчезает. Происходят ли такие изменения в мембране миокарда — пока неясно [Andersson К. Е., 1981].
В. В. Гацура, А. Н. Кудрин (1983) на основании обсуждения собственных и литературных данных также приходят к заключению, что:
- есть диссоциация между инотропным действием сердечных гликозидов и торможением Na+ , K+ -АТФазы;
- существуют два типа рецепторов для сердечных гликозидов, одни из этих рецепторов локализованы в СПР, в локусах, связывающих кальций. Блокирование этих локусов и увеличивает содержание активного кальция в цитоплазме. Эти авторы полагают, что в кардиотоническом действии сердечных гликозидов имеет значение и их способность ингибировать активность дезаминазы, следствием чего является стабильность АТФ-актина.
«Педиатрическая фармакология», И.В.Маркова
После попадания в плазму крови сердечный гликозид может связаться с ее белками; свободная его фракция распределяется в различные ткани, может подвергнуться биотрансформации в печени (и других тканях) и экскретироваться почками, кишечником. Все это с отдельными сердечными гликозидами происходит по-разному. Поэтому каждый СГ следует обсудить отдельно. Дигоксин. Всасывается из желудочно-кишечного тракта достаточно хорошо (в форме эликсира…
При повреждении клеточных мембран вследствие воспалительного и (или) аллергического процесса, например ревматизма, хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкокортикоиды, а также витамин Е, нормализующие структуры мембран. Витамин Е и усиливает терапевтический эффект сердечных гликозидов и уменьшает их токсическое действие. При нарушении энергетических ресурсов миокарда хорошими синергистами сердечных гликозидов являются глюкоза, кокарб оксилаза, улучшающие использование углеводов в…
Внутримышечное введение (в растворе, содержащем 10 % пропиленгликоля, 30 % этанола и 50 % воды) очень болезненно, оно сопровождается распадом мышечной ткани и увеличением уровня креатинфосфокиназы в плазме крови. Всасывание из мышцы про исходит медленнее, чем из желудочно-кишечного тракта, и максимальная концентрация в плазме крови возникает через 150 мин [Doherty J. et al., 1978], полупериод…
Если острая сердечная недостаточность была следствием внесердечной патологии (пневмония, токсикозы, шок и пр.), то после ее ликвидации необходимость в сердечных гликозидах либо исчезает, либо сохраняется еще на несколько дней. В таких случаях переходят на поддерживающие дозы сердечных гликозидов. Если же сердечная недостаточность была результатом нарушения деятельности сердца из-за декомпенсации врожденных или приобретенных его пороков, ревматического…
Основным депо дигоксина в организме являются скелетные мышцы. Концентрация гликозида в них невелика, она превышает концентрацию в плазме крови всего в 14 раз, но сами мышцы составляют 40 % от массы тела взрослых людей и подростков. У новорожденных, грудных детей и даже детей первых лет жизни содержание мышечной ткани в организме меньше и общее депо…
