Гиперинфляция легких во время приступа бронхиальной астмы

Легочные объемы

Во время приступа у больных всегда имеется гиперинфляция легких: остаточный объем легких (ООЛ) увеличивается в 3 — 4 раза, а у некоторых больных в 6 раз против нормы (рис. 21). Возрастает и функциональная остаточная емкость (ФОЕ), в среднем в 2 раза. Общая емкость легких (ОЕЛ), как правило, увеличивается незначительно или не меняется. В связи с этим изменяются соотношения легочных объемов и емкостей.

Отношение ООЛ/ОЕЛ при приступе достигает 61% должного, а ФОЕ/ОЕЛ — 74% должного.

Соответственно снижалась ШЕЛ — более чем в 2 раза. При исследовании лёгочных объемов методом бодиплетизмографии обнаруживается увеличение внутригрудного объема газа (ВГО) за счет как уменьшения спокойного выдоха, так и задержки воздуха в невентилируемых отделах легких.

Механизм гиперинфляции легких до конца не известен. По-видимому, определенную роль играет большее сопротивление потоку воздуха на выдохе, чем на вдохе, и преждевременное прерывание выдоха. Однако это объяснение не исчерпывает вопрос. Полагают, что увеличение ООЛ при бронхиальной астме обусловлено неравномерной обструкцией в периферических 01 делах бронхиального дерева.

Гиперинфляция легких — не только патологический процесс, она имеет и определенное компенсаторное значение, так как растяжение легких увеличивает просвет воздухоносных путей, способствует раскрытию пор Кона и создает условия для коллатеральной вентиляции. Кроме того, растяжение эластических структур легких, подобно растянутой пружине, усиливает эластическую отдачу и уменьшает энерготраты на осуществление выдоха.

Газы крови

Артериальная гипоксемия всегда бывает во время острого приступа. Даже легкий приступ астмы обычно сопровождается снижением парциального давления кислорода в артериальной крови (р_аО₂). Чаще наблюдается гипоксемия с раО2 в пределах 50 — 70 мм рт. ст. Одновременно у большинства больных отмечаются снижение р_аСО₂ и респираторный алкалоз. Из-за сдвига кривой диссоциации оксигемоглобила влево вследствие алкалоза насыщение крови кислородом у больных страдает меньше, чем р_аО₂. При прогрессировании приступа гипокапнии может перейти в нормокапнию, а затем смениться гиперкапнией и респираторным ацидозом, который становится серьезным признаком тяжести состояния.

У детей чаще чем у взрослых, встречается метаболический ацидоз возможно, вследствие сопутствующего нарушения кровообращения [Fadden,. 1977]. Описанные изменения газов крови объясняются прежде всего нарушением распределения вентиляционно-перфузионных отношений в легких (V/Q), которое обусловлено неравномерностью обструкции периферических воздухоносных путей. Области легких без обструкции получают большую часть поступающего воздуха. Они гипервентилируются по отношению к перфузии, и в них из крови вымывается легко диффундирующая углекислота.

В альвеолах в областях обструкции вентиляция недостаточна, поэтому от них оттекает кровь с малым содержанием кислорода и повышенным содержанием углекислоты. Однако если усиленная диффузия углекислоты в гипервентилируемых альвеолах большей частью достаточна, чтобы компенсировать гиперкапнию крови, оттекающей от областей с низким V/Q, то повышение альвеолярного рО₂ в областях с высоким V/Q не может ликвидировать артериальную гипоксемию, поскольку уже при нормальном V/Q в вентилируемых участках гемоглобин крови практически полностью насыщен кислородом.

«Аллергические болезни у детей», проф. М.Я.Студеникин