Улучшение микроциркуляции (декстран)

Установлено также, что при повышении системного артериального давления с помощью медикаментов увеличивается кровоток в дистальном сосудистом русле. Это явилось предпосылкой применения фармакологически вызванной артериальной гипертензии для лечения больных облитерирующими заболеваниями с болью покоя и ишемическими язвами (Larsen с соавт., 1968).

Повышение артериального давления примерно на 15—20 мм рт. ст. в течение нескольких месяцев авторы вызывали с помощью минералокортикоидов в сочетании с хлористым натрием. Отмечено улучшение у всех 30 пациентов и у 7 — полное заживление ишемических язв, а также увеличение дистального давления вдвое.

В последние годы все большее внимание уделяется улучшению текучести крови (Ehrly, 1974). Теоретическое обоснование нового принципа лечения состоит в следующем. Исходя из того, что у многих больных с облитерирующими заболеваниями хирургическое или какое-либо другое каузальное лечение невозможно при имеющемся диаметре сосудов и исходной гемодинамической ситуации за счет понижения вязкости крови, улучшения ее текучести, можно достигнуть увеличения кровотока в единицу времени.

Понижение вязкости крови достигается различными механизмами: гемодилюцией, дезагрегацией эритроцитов, понижением концентрации фибриногена крови.

В последнее десятилетие широко применяют низкомолекулярный декстран (реополиглюкин, реомакродекс). Декстран с молекулярной массой 40 000 обладает рядом свойств, которые позволяют считать его применение перспективным в лечении больных с острыми венозными и артериальными тромбозами, а также для профилактики ретромбозов после восстановительных операций на сосудах.

Инфузия декстрана вызывает физические изменения в крови и сосудистой системе, которые предупреждают прогрессирование тромбоза и, возможно, ускоряют его лизис.

Механизм антитромботического действия низкомолекулярного декстрана связывают с тем, что он покрывает сосудистый эндотелий, особенно в местах повреждения, а также эритроциты и тромбоциты, создавая отрицательно заряженный мономолекулярный слой, способствующий взаимному отталкиванию отрицательно заряженных форменных элементов, тромбина и фибрина (В. Б. Козинер, 1966; Just-Viera с соавт., 1963; Bloom с соавт., 1964, и др.).

Низкомолекулярные фракции декстрана уменьшают силу сцепления и вызывают «разрыв» агглютинированных эритроцитов и таким образом приводят к обратному развитию так называемого слэджинг-феномена, то есть улучшению кровотока в микроциркуляторном русле и обратному развитию тромбов. Обволакивающее действие декстрана может продолжаться от 4 до 5 дней, что позволяет реже назначать декстран (Sawyer с соавт., 1965, и др.).

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов