18 июня 2009

Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии

Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий включает в себя сложный комплекс гуморальных механизмов, многие звенья которого в значительной степени остаются неясными.

Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы или же, по мнению некоторых авторов (Г. Г. Арабидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или окклюзии почечной артерии. Это приводит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повышено в оттекающей из ишемизированной почки венозной крови.

Ренин является устойчивым ферментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с «2α-глобулином (ангиотензиногеном), который вырабатывается в печени. В результате образуется новое вещество ангиотензин.

Установлено, что в крови имеется две формы ангиотензина: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин I образуется при взаимодействии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фермента. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который циркулирует в крови и приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензиназами.

Повышение артериального давления под влиянием ангиотензина происходит в результате как непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пивоваров, 1971; Davis, 1962).

Повышенное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенок сосудов к воздействию прессорных веществ (катехоламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями последних лет установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии.

Таким образом, в основе патогенеза гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангиотензин — альдостерон и одновременно угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоренальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого являются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического характера, выявляемые случайно на аортограмме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения у некоторых больных.

«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов

Читайте далее:



Фиброзно-мышечная гиперплазия и аорто-артериит

Фиброзно-мышечная гиперплазия Фиброзно-мышечная гиперплазия впервые описана в 1858 г. De Camp и Birchall. При гистологическом исследовании обнаруживаются гипертрофия нормальных элементов средней оболочки сосуда, дегенеративные изменения эластической оболочки, в результате чего возникает концентрическое сужение просвета артерии, чередующееся с аневризматическими расширениями. Могут образовываться также большие аневризмы. Истинная природа заболевания до настоящего времени неясна. Причины возникновения поражения артерии…

Доступ к аорте и проксимальным отделам обеих почечных артерий осуществляют через полную срединную (от мечевидного отростка до лобка) или поперечную дугообразную, на уровне X ребер, лапаротомию (Г. Л. Ратнер, В. Н. Чернышев, 1973; Vollmar и Helmstadter, 1971, и др.). После вскрытия брюшной полости тонкий кишечник перемещают или эвентрируют вправо. Рассекают трейцеву связку, двенадцатиперстную кишку мобилизуют…

Нефроптоз, как причина возникновения вазоренальной гипертонии, описан многими авторами. Нередко нефроптоз сочетается с фиброзно-мышечной гиперплазией (А. Я. Пытель, Н. А. Лопаткин, 1965, 1972; De Bakey, 1968, и др.). Артериальная гипертекзия при нефроптозе может быть только ортостатической (в вертикальном положении) или стабильной (в горизонтальном и вертикальном положениях). В первом случае имеет место «функциональный» стеноз почечной артерии…

Односторонний доступ

Односторонний доступ ко всем отделам почечной артерии и к аорте в настоящее время используют наиболее часто. Лучшим доступом считают (Б. В. Петровский, В. С. Крылов, 1968; М. Д. Князев, 1971; А. В. Покровский с соавт., 1977) торакофрено-люмботомию. Техника ее заключается в следующем. В положении больного на боку с валиком в области поясницы производят разрез кожи…

Коарктация брюшной аорты со стенозированием почечных артерий как причина вазоренальной гипертонии наблюдается очень редко. Вазоренальная гипертония отмечается также при аневризмах почечных артерий, ее ветвей, в том числе внутриорганных, или брюшной аорты. Сужение почечных сосудов может наблюдаться при инфраренальных, супраренальных аневризмах брюшной аорты, а также при расслаивающих аневризмах грудной аорты, распространяющихся до уровня почечных артерий. Эмболия…