Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии
Патогенез синдрома вазоренальной гипертонии при окклюзионных поражениях почечных артерий включает в себя сложный комплекс гуморальных механизмов, многие звенья которого в значительной степени остаются неясными.
Пусковым механизмом развития гипертензии является ишемия почечной паренхимы или же, по мнению некоторых авторов (Г. Г. Арабидзе, 1971; ТоЫап, 1960, и др.), снижение пульсового и перфузионного давления вследствие стеноза или окклюзии почечной артерии. Это приводит к стимуляции и гиперфункции клеток юкстагломерулярного аппарата почки и повышенной продукции ренина, содержание которого повышено в оттекающей из ишемизированной почки венозной крови.
Ренин является устойчивым ферментом и сам по себе не вызывает сужения сосудов, а соединяется в крови с «2α-глобулином (ангиотензиногеном), который вырабатывается в печени. В результате образуется новое вещество ангиотензин.
Установлено, что в крови имеется две формы ангиотензина: ангиотензин I и ангиотензин II. Ангиотензин I образуется при взаимодействии ренина и ангиотензиногена, не обладает прессорным действием, но быстро переходит в ангиотензин II в результате воздействия особого фермента. Ангиотензин II является мощным сосудосуживающим агентом, который циркулирует в крови и приводит к развитию гипертензии. В физиологических условиях образующийся в небольших количествах ангиотензин участвует в нормальной регуляции тонуса сосудов и разрушается специальными ферментами ангиотензиназами.
Повышение артериального давления под влиянием ангиотензина происходит в результате как непосредственного воздействия на тонус артериол, так и опосредованно через альдостерон, гиперсекреция которого стимулируется в результате действия ангиотензина на надпочечники (Е. Н. Герасимова и соавт., 1964; М. Г. Шеверда, П. И. Пивоваров, 1971; Davis, 1962).
Повышенное содержание в крови альдостерона способствует задержке выделения натрия почками, накоплению натрия в клетках в обмен на калий, повышению объема циркулирующей и внеклеточной жидкости, избыточному содержанию натрия в артериальной стенке. Это приводит к набуханию стенки, повышению периферического сопротивления, повышению чувствительности стенок сосудов к воздействию прессорных веществ (катехоламинов) и, в конечном итоге, к периферической вазоконстрикции и гипертензии. Исследованиями последних лет установлено также участие кининов в патогенезе вазоренальной гипертонии.
Таким образом, в основе патогенеза гипертензии при окклюзионном поражении почечной артерии лежит активация системы ренин — ангиотензин — альдостерон и одновременно угнетение гипотензивной системы. Однако проблема патогенеза вазоренальной гипертонии все еще далека от решения. Свидетельством этого являются наблюдения в хирургической практике стеноза почечных артерий, обычно атеросклеротического характера, выявляемые случайно на аортограмме у пациентов без выраженной гипертензии, а также отсутствие эффекта от оперативного лечения у некоторых больных.
«Хирургия аорты и магистральных сосудов», А.А.Шалимов
В основе патогенеза этого заболевания лежит гиперфункция коркового слоя надпочечников с избыточным выделением гидрокортизона (гиперкортицизм). Микроскопически выявляются изменения как в надпочечниках, так и в гипофизе: гиперплазия и реже доброкачественные или злокачественные опухоли коркового слоя надпочечников, а также более чем у половины больных обнаруживают аденому и другие патологические изменения гипофиза. В диагностике синдрома Иценко — Кушинга…
Гипертензии почечного происхождения — паренхиматозные формы — могут быть обусловлены различными заболеваниями почек (нефрит, пиелонефритическая сморщенная почка, множественные инфаркты почек). Наиболее часто встречается хронический пиелонефрит. Для диагностики органной нефрогенной гипертензии имеют значение данные анамнеза о перенесенном в прошлом воспалительном заболевании почек, пиурия, повышенная СОЭ, данные исследования осадка мочи по Каковскому — Аддису (преобладание лейкоцитов), проба…
Показания к операции и выбор метода лечения В настоящее время целесообразность применения хирургического лечения вазоренальной гипертонии не вызывает сомнений, учитывая бесперспективность консервативной терапии и благоприятные результаты своевременно выполненных оперативных вмешательств. При спонтанном течении и консервативной терапии прогноз обычно неблагоприятный. Продолжительность жизни больных с вазоренальной гипертонией небольшая. Смерть наступает от острого нарушения мозгового кровообращения, инфаркта миокарда,…
Полная закупорка почечной артерии, особенно остро развивающаяся вследствие эмболии или тромбоза, обычно приводит к некрозу почки с полной потерей ее функции. Сужение одной или двух почечных артерий вследствие хронической облитерации или сдавления их извне у 75—85% больных приводит к развитию сосудистой почечной гипертонии, известной как вазоренальная, реноваскулярная или голдблаттовская (синдром Qoldblatt). Излечение больных от гипертонии…
Показания к операциям реваскуляризации почки определяются многими условиями. Больных старше 70 лет обычно не оперируют. Что касается лиц 50—70-летнего возраста, то вопрос решают индивидуально в зависимости от их общего состояния, степени атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, наличия в анамнезе недавно перенесенного инфаркта миокарда, инсульта, наличия сахарного диабета и других системных заболеваний. У больных молодого и…
