3 июня 2011

Образование «мостиков» между лимфоцитом и нейро-бластоподобной клеткой


Нейробластоподобпая клетка, соединенная с лимфоцитом цитоплаяматическим «мостиком»
через 48 часов после контакта с лимфоцитами больного шизофренией

Нейробластоподобпая клетка, соединенная с лимфоцитом цитоплаяматическим «мостиком» через 48 часов после контакта с лимфоцитами больного шизофренией

Окраска азурэозином, увеличение Х900.


Образование «мостиков» между лимфоцитом и нейро-бластоподобной клеткой хорошо видно на рисунке.

Таким образом, из приведенной серии экспериментов следует, что среди лимфоцитов больных шизофренией определенная часть клеток характеризуется признаками сенсибилизации к антигенам нервной ткани. Сенсибилизация выражается в способности лимфоцитов вызывать лизис элементов нервной ткани in vitro.

Установленный факт цитотоксического действия лимфоцитов больных шизофренией представляет интерес в связи с обсуждавшейся гипотезой об участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении.

В самом деле, полученные прежде результаты, свидетельствовавшие о появлении у некоторых больных шизофренией гуморальных антител против белков нервной ткани, еще не являлись доказательством их активного участия в формировании патологического процесса болезни.

Показанные корреляции титра сывороточных «противо-мозговых» антител с клиническими проявлениями болезни, их связь с давностью процесса, типом течения шизофрении и т. д. недостаточны для выяснения истинной роли эти антител в генезе заболевания.

Вполне возможно, что закономерность продукции «противомозговых» сывороточных антител следует закономерностям клинических проявлений шизофрении, являясь следствием мозговых процессов, сопровождающих развитие заболевания.

Хотя и это обстоятельство представляется важным для понимания биологической сущности шизофрении, тем не менее для доказательства аутоиммунной природы болезни необходимо свидетельство активной роли изучаемых антител в патогенетических механизмах.

Исходя из этого, необходимо установить, к какому типу относятся антитела, циркулирующие в крови некоторых больных шизофренией.

«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского



Процентное содержание измененных лимфоцитов в мазке крови, критерий достоверности различий и вероятность ошибочного суждения

Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…

Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…

Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…

Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…

Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…