3 июня 2011

Различные типы зоны роста и клеточных элементов в культуре ткани эмбрионального мозга человека


Различные типы зоны роста и клеточных элементов в культуре ткани
эмбрионального мозга человека (возраст 10 недель)

Различные типы зоны роста и клеточных элементов в культуре ткани эмбрионального мозга человека (возраст 10 недель) (а)

Различные типы зоны роста и клеточных элементов в культуре ткани эмбрионального мозга человека (возраст 10 недель) (б)

Различные типы зоны роста и клеточных элементов в культуре ткани эмбрионального мозга человека (возраст 10 недель) (в)

а — два типа зон роста — мембраны и сетевидные структуры; окраска гематоксилин-эозином, увеличение Х100;

б — униполярные и биполярные нейробласты; окраска гематоксилин-эозином, увеличение Х200;

в — мультиполнрные нейробласты; окраска гематоксилин-эозином; увеличение Х900.


Зона роста эксплантата мозговой ткани была представлена двумя основными типами клеточных элементов.

К первому типу относятся крупные, полиморфные, с большими светлыми ядрами клетки, находящиеся в различных стадиях митотического деления. Такие клетки обозначались как эпендимо-бластоподобные. Второй вид клеточных элементов был представлен сетевидными структурами, состоящими из отростчатых вытянутых клеток с гиперхромными, базофильными ядрами.

Такие клетки имели обычно по два противолежащих отростка и обозначались как спонгиобластоподобные. Описанные типы клеток в культурах эмбрионального мозга человека характерны для тканей нейроэктодермального генеза, т. е. для нейроглии.

Важно отметить, что в зонах роста клеточных культур, помимо незрелых глиальных элементов, обнаруживались нейробластоподобные клетки. Среди них находились треугольные, несколько вытянутые у одного полюса клетки, содержащие по 1—2 ядра и несколько отростков. Этот тип клеточных элементов можно отнести к мультиполярным, т. е. к более зрелым нейробластам.

Таким образом, в используемых нами культурах ткани эмбрионального мозга человека имелись предшественники клеток различного типа как глиальных, так и нервных.

«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского



Процентное содержание измененных лимфоцитов в мазке крови, критерий достоверности различий и вероятность ошибочного суждения

Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…

Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…

Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…

Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…

Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…