Изменение содержания 11ОН кортикостероидов
Изменение содержания 11ОН кортикостероидов, лимфоцитов
и сахара в крови животных (кролики) после введения им
сыворотки крови больных шизофренией (через 60, 120 и 150 минут)
а — действие сыворотки здоровых;
б — действие сыворотки больных периодической шизофренией;
в — действие сыворотки больных ядерной шизофренией; сплошная линия — кортикостероиды; пунктирная — сахарная кривая; штрихпунктирная — лимфоцитарная кривая.
Эти результаты могут рассматриваться не только в связи с возникновением стрессреакций (И. А. Эскин и Р. Н. Щедрина, В. И. Кандрор), но и с позиций известной «адренохромной» теории шизофрении (Hoffer, Osmond, Smythies).
Как известно, эта гипотеза до настоящего времени остается недоказанной, так как пока не удалось установить увеличения центральных катехоламинов или метаболитов у больных.
Исследование же периферических продуктов этого рода не отражает адекватно их функций на уровне головного мозга.
Значительно измененный стресс-синдром возникал при введении сыворотки крови больных злокачественными (ядерными) формами шизофрении.
Наиболее характерными чертами этого синдрома были следующие: отсутствие повышения концентрации кортикостероидов в крови, отсутствие падения числа лимфоцитов в крови, выраженная и стойкая гипергликемия в части опытов (при введении сыворотки больных гебефренической и ранней параноидной шизофренией), а также массивные кровоизлияния и иногда изъязвления стенок желудка и кишечника.
Содержание катехоламинов в гипоталамусе животных также не повышалось.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского
Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…
Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…
Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…
Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…
Как показали наши исследования различных биологических сдвигов в организме больных шизофренией, большинство из них имеет стохастический характер. Это значит, что те или другие изучаемые явления испытывают на себе влияние различных переменных факторов, способных так или иначе изменять свойства объекта исследования. Такой стохастический характер изучаемых процессов дает возможность предсказать дальнейший ход событий с определенной вероятностью, но…
