Многосторонняя роль мембран в функциях клеток
В связи с этим было высказано предположение, что в основе универсального действия сыворотки больных шизофренией на различные биологические тест-объекты может лежать ее способность нарушать нормальное состояние клеточных мембран.
Для проверки предположения возникла необходимость изучить состояние мембран клеток организма больных шизофренией.
Из ранних работ, проведенных в этом направлении, можно сделать вывод, что у некоторых больных шизофренией повышена проницаемость мембран клеток крови. В частности, Scheid еще в 1937 г. была показана пониженная стойкость эритроцитов крови больных шизофренией, находящихся в состоянии «фибрильноцианотического приступа».
Однако если в подобных случаях крайнего обострения клинических и соматических проявлений у больных шизофренией отмечались признаки гемолитического синдрома, то существование нарушений мембранной проницаемости эритроцитов при шизофрении в целом оставалось недоказанным, тем более что у большинства больных не удавалось получить прямых подтверждений гемолиза эритроцитов крови.
Вместе с тем изучение этого феномена помогло бы решить вопрос об общих нарушениях мембранной проницаемости клеток крови при шизофрении, их источнике и роли в патогенезе заболевания. В связи с этим была поставлена задача исследовать состояние мембран эритроцитов больных шизофренией.
Известно, что различные нарушения структуры или функций мембран эритроцитов должны приводить к понижению их стойкости. Последнее проявляется повышением гемолитической потенции измененных клеток. В связи с этим в качестве основного критерия при изучении мембранной проницаемости эритроцитов была избрана степень их гемолитической стойкости.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского
Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…
Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…
Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…
Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…
Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…
