Ряд биологически активных веществ, обладающих способностью тормозить
Из литературы известен ряд биологически активных веществ, обладающих способностью тормозить митотическую активность делящихся клеток (И. А. Алов и др.).
К таким соединениям относятся гормоны адреналин и кортизон, продукты тканевого распада, белки, различные красители и др. Установление природы веществ сыворотки крови больных шизофренией, обусловливающих ее антимитотическую активность, позволило бы понять один из механизмов нарушения метаболизма в организме больных.
Однако эффекты действия биологически активных веществ в условиях in vitro могут отличаться при их введении в целостный организм животного. Поэтому было необходимо проверить, в какой степени тормозящее антимитотическое действие биологически активного фактора сыворотки крови больных шизофренией способно проявляться в условиях целостного развивающегося организма.
Действительно ли биологическая активность сыворотки больных шизофренией связана с ее универсальной способностью подавлять процессы роста, независимо от характера объекта? Для проверки этого предположения была поставлена следующая серия экспериментов.
В качестве биоиндикатора (тестобъекта) были избраны новорожденные белые мыши. Сыворотка крови вводилась мышам интрацеребрально в объеме 0,03 мл. В каждой серии опытов использовались животные одного помета и одинакового веса.
Критерием оценки действия биологически активного фактора являлся рост мышей, определяемый по увеличению веса (приросту) с точностью до 0,05 г.
«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского
Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…
Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…
Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…
Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…
Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…
