1 июня 2011

Действие сыворотки крови больных и здоровых людей (в разных разведениях) на клетки штаммов HeLa и Нер2

Штамм Разведение сыворотки Число лиц, сыворотка которых исследована Величина различий между сывороткой больных и здоровых (M±m) Достоверность различий (р)
HeLa 1 :5 22 —9,9±2,0 < 0,001
Нер-2 1 :5 10 —9,3±2,3 <0,01
HeLa 1 :10 16 —5,6±2,8 <0,05

Во всех опытах подсчет митозов в препарате проводился в каждой тысяче клеток и сопоставлялся с количеством митотически делящихся клеток в контрольных сериях экспериментов.

Помимо общего количества митотически делящихся клеток на каждую тысячу клеток в препарате, подсчитывались также клетки с различными фазами митозов (профаза, метафаза, анафаза и телофаза).

При сравнении эффекта антимитотического действия сывороток больных шизофренией и здоровых по фазам оказалось, что количество клеток в профазе, метафазе и анафазе достоверно меньше, чем при действии сыворотки контрольных исследуемых.

Частота телофазы — последней фазы митоза — была одинаковой как в опытной, так и в контрольной сериях экспериментов.

Таким образом, эти исследования показывают, что сыворотка больных шизофренией в отличие от сыворотки психически здоровых людей приводит к торможению деления клеток, определяемого по их митотической активности.


«Шизофрения, клиника и патогенез»,
под ред. А.В. Снежневского



Процентное содержание измененных лимфоцитов в мазке крови, критерий достоверности различий и вероятность ошибочного суждения

Критерии изменений в лимфоцитах Психически здоровые лица Родственники больных шизофренией Достоверность Психически здоровые родственники больных Достоверность Цитоплазма 7,9+0,12 14,7+1,64 Т = 4,14 12,1 + 1,50 Т = 2,8 р< 0,001 р<0,01 Перинуклеарная зона 3,6+0,97 7,7+1,95 Т = 1,88 4,3+1,30 — р < 0,05 Ядро 6,1+0,60 13,1+2,03 Т = 3,27 12,2+2,5 Т = 2,12 р<0,01 р<0,05…

Чрезвычайно важен вопрос о методологических подходах к изучению проблемы наследственности при шизофрении. Дело в том, что многочисленные генетические гипотезы, постулировавшие рецессивный или доминантный ход наследования, полимерное или мономерное, моногибридное или дигибридное наследование шизофрении, так же как различные оценки пенетрантности и экспрессивности шизофренического гена, были основаны на изолированных клинических исследованиях болезни. Ни одна из выдвинутых генетических…

Однако степень наследственной отягощенности является слишком общей характеристикой гена и ничего не говорит о закономерностях его передачи и связи с различными биологическими процессами в организме больных. Из приведенных данных можно сделать существенный вывод о генетической гетерогенности шизофрении. Кроме того, о полигенной природе наследственности при шизофрении свидетельствуют прямые расчеты, изложенные в статье, написанной нами совместно с…

Биологический полиморфизм шизофрении с генетической точки зрения может быть интерпретирован двояко. С одной стороны, полигенный характер наследственности при этом заболевании может определять множественность нарушений различных функций и систем организма больного. С другой стороны, различные изменения биохимических, иммунологических или эндокринных процессов при шизофрении могут быть результатом плеотропного эффекта гена, когда один ген определяет собой множество нарушений,…

Возвращаясь к примеру фенилпировиноградной олигофрении, напомним, что при этом заболевании существование ферментативного блока в системе, катализирующей превращение фенилаланина, всегда сочетается с умственной отсталостью. Можно ли думать, что между шизофренией и описанными биологическими нарушениями у родственников больных существуют аналогичные взаимоотношения? Другими словами, обязательно ли сочетание этих двух признаков в каждом индивидуальном случае болезни аналогично фенилпировиноградной олигофрении?…