Получение сердечной лимфы
Одним из методов получения сердечной лимфы в эксперименте является катетеризация главного супракардиального ствола у места его впадания в лимфатический узел [Drinker С. К., 1940].
Из внутримиокардиального лимфатического сплетения левого желудочка лимфа поступает в субэпикардиальное сплетение, а оттуда — в передний межжелудочковый ствол, проходящий рядом с левой передней нисходящей коронарной артерией.
Магистральный ствол следует за магистральной артерией; задний межжелудочковый ствол — за задней нисходящей ветвью огибающей артерии. Сливаясь, эти стволы и образуют у собак доступный для манипуляции главный супракардиальный лимфатический канал.
Он проходит за легочной артерией и впадает в сердечный лимфатический узел, лежащий между верхней полон веной и бронхоцефалической артерией. Поступающая через этот путь лимфа представляет продукцию миокарда большей части левого желудочка.
В литературе нет единства мнений о количественной стороне лимфооттока из миокарда. Так, D. М. Miller и соавт. (1969) указывают величину 1,1 — 1,13 мл/мин, J. Donney и соавт. (1968) — 0,8 мл/мин.
Изучая лимфоотток у здоровых собак из супракардиального лимфатического ствола, собирающего лимфу от большей части левого желудочка, ряд авторов показали величину, равную 4 — 5 мл в час. М. Feola (1977) подтвердил, что образование лимфы в сердце подчиняется общему для всех тканей закону Старлинга.
Увеличение гидростатического давления в капиллярах, вызванное венозным застоем [Leads S. Е. et аl., 1970], уменьшение коллоидно-осмотического давления, при инфузиях кристаллоидов [Wasserman, Mayerson, 1952], изменение проницаемости капилляров при аноксии [Маигег, 1940] усиливают лимфоотток.
Образование и отток сердечной лимфы могут быть усилены введением симпатомиметиков, стимулирующих сокращение левого желудочка [Drinker С. К. et аl., 1940], и другими средствами.
Хотя объем оттекающей от сердца лимфы невелик, она содержит весьма высокие концентрации метаболитов. Их уровень в лимфе в физиологических условиях гораздо выше, чем в крови: лактатдегидрогеназы и малатдегидрогеназы примерно в 3 раза, кислой фосфатазы — в 2,5 раза, глутаминщавелево-уксусной трансферазы и креатинфосфокиназы — в 7 раз [Malmberg Р., 1972; Szobo G. Z. et al., 1974; Feola М. et al., 1975].
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
