18 октября 2010

Структура капиллярной лимфатической сети миокарда

Структура капиллярной лимфатической сети миокарда зависит от динамических факторов как индивидуального, так и общего характера. Она функционально изменяется во время систолы и диастолы.

У детей в отличие от взрослых имеется не две, а одна субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров; в пожилом возрасте происходит уменьшение числа капилляров, нарушается их структура.

Субэпикардиальная сеть лимфатических капилляров, которая весьма представительна, по мнению Д. А. Жданова, не только собирает лимфу из эндокарда и миокарда, но участвует в процессе резорбции из перикардиальной полости.

Субэпикардиальная сеть оплетает поверхность желудочков и предсердий, состоит из крупных и мелких сосудов. Первые, как правило, располагаются в бороздках между поверхностными пучками миокарда, вторые расположены глубже и несут связующую функцию.

Образование и транспорт лимфы в сердце полностью подчиняются общефизиологическим закономерностям этих процессов в организме. Следует отметить особую зависимость образования и транспорта лимфы в сердце от циклов сокращения и расслабления миокарда.

Во время систолы лимфа поступает из интрамуральных сосудов в субэпикардиальную сеть. При этом создается перепад давлений в лимфатических сосудах миокарда, способствующий «присасыванию» лимфы во время диастолы.

Во время диастолы волна заполняющей желудочки крови способствует изгнанию лимфы из субэндокардиальной сети в интрамиокардиальную и субэпикардиальную.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….