18 октября 2010

Инфаркт миокарда и лимфатическая система сердца

Инфаркт миокарда вызывает выраженные нарушения структуры и функции лимфатической системы сердца. Эти нарушения в большой мере зависят от стадии процесса. В зоне некроза лимфатические капилляры разорваны и плохо выявляются.

В примыкающих отделах лимфатические капилляры расширены, деформированы и тромбированы. Позже часть из них облитерируется. Только через 2 — 3 мес после инфаркта миокарда по периферии соединительнотканного рубца обнаруживается активно формирующаяся лимфатическая капиллярная сеть.

Предполагают, что постинфарктные склеротические изменения в большой мере зависят от недостаточности лимфатической системы сердца.

При инфаркте миокарда происходят: тромбоз лимфатических сосудов, в том числе вне очага некроза, возникновение лимфатических лакун, расширение лимфатических сосудов, особенно в субэпикардиальном слое.

Еще И. Русньяк и соавт. (1957), создавая механическую недостаточность лимфообращения перевязкой лимфатических узлов сердца, грудного протока, правого лимфатического ствола и загрудинных лимфатических узлов, т. е. создавая в пределах анатомических возможностей «полный» лимфатический застой, наблюдали (электрокардиографически) признаки нарушения сердечной деятельности, которые они объясняли развитием интерстициального отека, приводящего к гипоксии миокарда.

Комбинирование механической недостаточности лимфообращения с венозным застоем (перевязка венечного синуса) вызывало смерть 12 из 13 животных в интервале между 3 часами и 6 днями после операции. На ЭКГ наблюдались изменения, характерные для инфаркта миокарда, а морфологически выявляли интерстициальный отек.

Анализируя нарушения лимфатического дренажа сердца при инфаркте миокарда, И. Русньяк и соавт. (1957) выделили механическую, резорбционную и династическую недостаточность. Последняя в основном предопределяется ослаблением сократительной деятельности миокарда в целом и в первую очередь ишемизированной зоны сердца.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….