Застой лимфы в сердце
Застой лимфы в сердце уже в ближайшее время после возникновения приводит к морфологическим изменениям миокарда. С. П. Ильинский (1967, 1976) отмечал, что инфаркт миокарда протекает при явлениях лимфостаза и лимфотромбоза, в том числе и в лимфатических сосудах сердца, отдаленных от очага некроза.
Отмечена возможность лимфостатической формы кардиосклероза, его вызывает нарушение лимфатического дренажа миокарда. Последнее, в свою очередь, в большой мере зависит от гиперкоагуляции лимфы и тромбоза лимфатических сосудов сердца.
Образование пробок в лимфатических сосудах сердца отметила Л. 3. Фельдмоне (1969). Предполагается, что они могут состоять из фибринных, белковых и липидных образований, а также из агрегатов эритроцитов, лейкоцитов, обломков погибших клеток миокарда.
Еще один механизм нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях перенесенного инфаркта миокарда может быть связан с повреждением лимфатических сосудов транспортируемыми этим путем лизосомальными ферментами, поступающими из некротизированной зоны.
Это приводит к реактивному воспалению лимфатических сосудов, набуханию и разрушению клеток эндотелия. Расширение лимфатических сосудов вокруг очага некроза, описанное многими авторами, объясняется тем, что эти сосуды принимают на себя нагрузку отведения метаболитов взамен разрушенных сосудов в зоне инфаркта.
Расширенные с образованием выпячиваний стенок лимфатические сосуды вокруг зоны некроза, сливаясь, образуют лакуны с развитием в последних тромбов. В зависимости от того, в каком слое сердца локализуется инфаркт, лимфатические сосуды данного слоя претерпевают значительные изменения.
При ранних стадиях организации инфаркта с развитием грануляционной ткани наблюдаются расширенные лимфатические сосуды, которые образуют «озера» с лимфостазом. Результатом этих изменений является застой лимфы, интерстициальный отек.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….
L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…
В современной литературе, посвященной изучению механизмов развития инфаркта миокарда, принято использовать термин «зона риска». Он относится ко всей массе пострадавшего миокарда, включая ту, которая попадает в зону необратимых сдвигов (ведущих к некрозу) и к массе миокарда, в котором, при благоприятных условиях инфаркт может не развиться, но который вследствие перенесенной ишемии оказывается наиболее уязвимым при неблагоприятных…
Важное значение имеют методы, позволяющие в экспериментальных исследованиях определять «зону риска», так как именно этот показатель в целом ряде случаев является объективным критерием эффективности лечебных мероприятий, направленных на сокращение конечной массы некроза. Один из методов выявления зоны риска, позволяющий выделить и зону некроза, заключается в посмертном нагнетании в коронарную артерию радиоактивного вещества с последующим приготовлением…
При анализе феномена «уязвимости» (зона риска) механизм его авторы привычно связывают со спецификой кровоснабжения в этой области [Трубецкой А. В., 1984]. При этом не принимается в расчет, что именно здесь наиболее затрудняется выведение образующейся лимфы и накопившихся при инфаркте миокарда токсичных метаболитов. Хотя в литературе, посвященной срокам развития необратимых изменений в ишемизированном миокарде, нет единства…
