18 октября 2010

Застой лимфы в сердце

Застой лимфы в сердце уже в ближайшее время после возникновения приводит к морфологическим изменениям миокарда. С. П. Ильинский (1967, 1976) отмечал, что инфаркт миокарда протекает при явлениях лимфостаза и лимфотромбоза, в том числе и в лимфатических сосудах сердца, отдаленных от очага некроза.

Отмечена возможность лимфостатической формы кардиосклероза, его вызывает нарушение лимфатического дренажа миокарда. Последнее, в свою очередь, в большой мере зависит от гиперкоагуляции лимфы и тромбоза лимфатических сосудов сердца.

Образование пробок в лимфатических сосудах сердца отметила Л. 3. Фельдмоне (1969). Предполагается, что они могут состоять из фибринных, белковых и липидных образований, а также из агрегатов эритроцитов, лейкоцитов, обломков погибших клеток миокарда.

Еще один механизм нарушения лимфатического дренажа сердца в условиях перенесенного инфаркта миокарда может быть связан с повреждением лимфатических сосудов транспортируемыми этим путем лизосомальными ферментами, поступающими из некротизированной зоны.

Это приводит к реактивному воспалению лимфатических сосудов, набуханию и разрушению клеток эндотелия. Расширение лимфатических сосудов вокруг очага некроза, описанное многими авторами, объясняется тем, что эти сосуды принимают на себя нагрузку отведения метаболитов взамен разрушенных сосудов в зоне инфаркта.

Расширенные с образованием выпячиваний стенок лимфатические сосуды вокруг зоны некроза, сливаясь, образуют лакуны с развитием в последних тромбов. В зависимости от того, в каком слое сердца локализуется инфаркт, лимфатические сосуды данного слоя претерпевают значительные изменения.

При ранних стадиях организации инфаркта с развитием грануляционной ткани наблюдаются расширенные лимфатические сосуды, которые образуют «озера» с лимфостазом. Результатом этих изменений является застой лимфы, интерстициальный отек.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…