18 октября 2010

Механизм развития недостаточности лимфообращения

Механизм развития недостаточности лимфообращения при остром инфаркте миокарда Г. В. Савельев (1966) разделяет на три стадии. Первоначально развивается динамическая недостаточность лимфообращения (I стадия), наступающая в результате повышения проницаемости кровеносных сосудов и выхода плазменных белков в интерстициальную ткань.

Накопление белков приводит к появлению резорбционной недостаточности (II стадия), к которой в дальнейшем присоединяется механическая недостаточность лимфообращения (III стадия), что автор объясняет воспалительными изменениями и тромбозом лимфатических сосудов. Результатом всех видов недостаточности является переполнение сердечной ткани лимфой.

Чем слабее выражена недостаточность лимфообращения, тем лучше и скорее происходит резорбция продуктов распада, а следовательно, и быстрее осуществляется рубцевание.

А. П. Дитковский (1971), описывая структурные изменения в лимфатической системе сердца и недостаточность лимфообращения в условиях развивающегося экспериментального инфаркта миокарда, отмечает, что расширенные периваскулярные лимфатические сосуды сдавливают крупные коронарные артерии и вены, что еще больше ухудшает питание сердечной мышцы и вызывает усиление ее декомпенсации.

Д. Д. Зербино (1981, 1982), исследуя ультраструктуру лимфатических капилляров сердца при экспериментальном инфаркте миокарда, а также у погибших от инфаркта миокарда людей, показал активное участие лимфатических капилляров в резорбции разрушенных кардиомиоцитов.

Лежащие рядом кровеносные капилляры не раскрывают стыков между эндотелиоцитами, т. е. не участвуют в резорбции продуктов разрушенных мышечных волокон.

Д. Д. Зербино, А. С. Гавриш (1973, 1976), создавая в эксперименте хронический регионарный застой лимфы в сердце, отметили, что данное патологическое состояние приводит к миокардиопатии, исходом чего является прогрессирующий кардиосклероз. Нарушение лимфообращения сердца наряду с другими факторами способствует уменьшению сократительной деятельности миокарда.

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов

Читайте далее:



При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…

Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…

М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…

Первичный транспорт ферментов при инфаркте миокарда осуществляется по лимфатической системе. Но нельзя отрицать возможность прямого поступления ферментов в кровь, где из-за малых количеств и большого разведения они определяются хуже, чем в лимфе. Накоплению ферментов в лимфе способствует ее сравнительно медленный пассаж, а также характерное для начальных путей ее транспорта обратное всасывание воды и мелкодисперсных фракций….

L. Szlavi и соавт. (1980) изучали реакцию интактных собак на введение в коронарные артерии лимфы, собранной из катетеризированного «главного лимфатического ствола» собак во время коронарной окклюзии. Контролем служили опыты с введением нормальной лимфы или солевого раствора. Оказалось, что лимфа, собранная в первые 2 ч окклюзии, вызывает сравнительно небольшие изменения ЭКГ; 2 — 4-часовая порция лимфы…