18 октября 2010

Определяя лимфоотток из миокарда

Интерес представляют данные об экстракардиальном сопротивлении лимфооттоку от сердца, в частности, в регионарных лимфатических узлах [Фельдмоне Л. 3., 1969; Ильинский С. П., 1967 — 1981].

Большое значение такому сопротивлению придают М. Feola и соавт. (1973 — 1977), которые считают этот механизм одним из важнейших в патогенезе острого инфаркта миокарда и связывают его в большой мере с фактором повышения венозного давления.

Определяя лимфоотток из миокарда:

  • в условиях пересечения;
  • в условиях интактного главного внесердечного лимфоотводящего коллектора, М. Feola (1975) обнаружил, что в первом случае при окклюзии коронарной артерии лимфоотток возрастает, а во втором — уменьшается.

Сходные данные получил Н. N. Uley (1975). Когда краситель вводили в ишемизированный участок миокарда, время его появления в лимфатическом узле значительно удлинялось по сравнению с интактным отделом миокарда.

Причины обнаруженного явления авторы видят в том, что при окклюзии коронарной артерии нарушаются основные механизмы лимфообразования и транспорта лимфы.

Уменьшение артериальной перфузии ведет к нарушению гидростатических соотношений; гипокинезия ишемизированного отдела желудочка ослабляет динамический компонент транспорта лимфы; ишемическое повреждение лимфатических капилляров нарушает транскапиллярные транспортные процессы. Имеет значение и повышение центрального венозного давления.

Именно с этим механизмом М. Feola связывает тот факт, что при пересечении надсердечного лимфатического сосуда лимфоотток оказывается активнее, чем в опытах без его пересечения.

В экспериментах Ю. М. Левина и соавт. (1982) освобождение сердца от маркера в условиях моделирования инфаркта миокарда у животных с пересеченным главным лимфатическим коллектором протекало в 3 — 8 раз быстрее, чем у животных с сохранным коллектором.

L. КKline и соавт. (1963) у животных с хроническим застоем лимфы сердца уже через три дня наблюдали острый коагуляционный некроз и отек миокарда.

В дальнейшем это приводило к фиброзу эндокарда и пролиферации эластической ткани, причем степень выраженности указанных изменений коррелировала с давностью создания лимфатической обструкции [Symbas Р. N. et al., 1969].

«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов



При высоком уровне метаболизма прекращение кровоснабжения части миокарда ведет к более выраженным изменениям, чем при низком. Об этом наглядно свидетельствуют экспериментальные факты [Miiler R., 1980]. У двух групп животных создавался разный метаболический фон. Коронарная артерия лигировалась в одной и той же зоне, что создавало идентичные зоны риска. Однако при высоком метаболическом фоне масса ткани некроза…

Коллатеральное кровоснабжение

Для понимания механизмов развития зоны некроза при инфаркте миокарда важную роль играют данные о коллатеральном кровоснабжении. Приоритет в изучении этой проблемы принадлежит С. Апгерр (1928). Он не только показал наличие коллатерального (ретроградного) поступления крови после лигирования коронарной артерии, но и определил количественную сторону. Литературный указатель насчитывает десятки, если не сотни исследований, посвященных этой проблеме. Еще…

Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…

Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…

При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…