Блокада ретикулоэндотелиальной системы
Блокада ретикулоэндотелиальной системы приводит к нарастанию склероза артерий миокарда с развитием некрозов в субэндокардии левого желудочка. Закупорка лимфатических сосудов сердца вызывает уменьшение сократительной функции левого желудочка, при этом происходит расширение интерстициальных пространств и лимфатических капилляров миокарда.
С. П. Ильинский (1978), изучая случаи скоропостижной смерти молодых людей, обнаруживал интерстициальный отек, а также явления микромиолиза и некробиоза миокарда и связывал это с нарушением лимфооттока. Автор считает снижение дренажной функции лимфатической системы сердца важной причиной отека и острой недостаточности сердца.
В литературе наглядно показана роль сопротивления лимфооттоку в экспериментах с окклюзией главного лимфоотводящего коллектора сердца. Такая окклюзия приводила к интерстициальному отеку, кровоизлияниям и в более поздмие сроки к рассеянным очагам некроза.
Электрокардиографически регистрировали сдвиги, подобные тем, что наблюдают при острой гипоксии и инфаркте миокарда. Эти данные в большой мере подтверждены исследованиями, проведенными в нашей лаборатории.
Перевязка венечного синуса, если она совмещалась с блоком лимфооттока, приводила к развитию множественных геморрагических некрозов миокарда. При сохранном лимфооттоке этого не происходит. При этом лимфоотток в опытах на собаках возрастал в 4 раза.
М. Feola и соавт. (1973 — 1977) свидетельствуют о том, что даже в условиях пересечения главного лимфатического коллектора и возросшего лимфооттока от инфарцированного сердца уровень токсичных метаболитов в лимфе возрастает, прогрессирует и отек миокарда.
Это является одним из важных доказательств того, что даже возросший лимфоотток в создавшихся условиях не может удовлетворить еще более возросшую потребность миокарда в дренаже.
«Инфаркт миокарда», Я.Д.Мамедов
Однако в литературе о коллатеральном кровоснабжении мы не встретили данных, касающихся его взаимосвязи с лимфатическим дренажем миокарда в условиях перенесенного инфаркта. Между тем имеются все предпосылки для того, чтобы предположить вероятность такой взаимосвязи. Ретроградное движение крови в ишемизированную зону миокарда подчиняется хорошо известным гидродинамическим закономерностям. Давление в коронарных артериях в большей мере определяет градиент давления…
Необходимость и возможность не допустить гибели жизнеспособных клеток пострадавшего миокарда в настоящее время не вызывает сомнений. Сомнение вызывает ограничение патогенетических мишеней терапевтических воздействий в основном кровоснабжением и метаболизмом. Такой важнейший патогенетический фактор, как лимфатический дренаж миокарда, до последних лет оставался вне корригирующих мероприятий. Приведенные факты показывают, что относительная и абсолютная недостаточность лимфатического дренажа сердца после…
При инфаркте миокарда отек является одним из элементов развивающегося морфологического повреждения. Наиболее резко он проявляется через несколько минут после начала реперфузии. Прямая патогенетическая роль отека выявляется в сдавлении мелких сосудов, ухудшающем коллатеральное кровоснабжение ишемизированной зоны. R. Kloner и соавт. (1976) пишет о «губительном» влиянии отека на течение процесса как на клеточном, так и на зональном…
Данные, полученные при изучении роли лимфатической системы сердца в патогенезе инфаркта миокарда, позволили пересмотреть представления о механизмах интерстициального отека при окклюзии коронарной артерии. В этой концепции большое место отводится увеличению лимфообразования и нарушению транспорта лимфы. Сформулированная гипотеза уделяет существенную роль лимфатической системе сердца в патогенезе инфаркта миокарда. Гипотеза М. Feola (1977) подтвердила далеко опередившие ее…
М. Okuda (1978, 1979) предполагает следующую последовательность происходящих сдвигов: «ишемия миокарда — внутриклеточная ишемия — виутрнклеточный ацидоз — альтерация мембран лизосом — выход лизосомальных ферментов в цитозоль — необратимое повреждение митохондрий и саркоплазматического ретикулома». Данные, полученные Р. Pool-Wilson (1933), добавляют в механизм гибели клетки отек, приводящий к ее механическому разрыву. Проблеме повреждения лизосомального аппарата клетки…
