7 февраля 2011

Вторая группа методов (терапевтический эффект блокирующих антител)

Возможно, этот же механизм лежит в основе достаточно многочисленных (в эпоху до открытия цитостатических химиопрепаратов и начала их применения) и хорошо известных случаев развития полных ремиссий у больных после повторных гемотрансфузий.

Реципиенты вместе со свежецитратной донорской кровью получали достаточно большие количества активного комплемента. Циркулирующие у них антилейкозные антитела, функционировавшие в условиях комплементарной недостаточности как блокирующие, приобретали после трансфузий цитотоксические потенции, что и могло привести к ремиссии.

Высказанные предположения нуждаются в серьезной экспериментальной проверке. Исследования, начатые в нашей лаборатории, по предварительным данным, подтверждают их.

Если гипотеза о роли комплемента в феномене блокирования подтвердится, перед сывороточной терапией лейкоза могут открыться новые перспективы.

Успешная разработка метода введения больному обогащенной комплементом антилейкозной антисыворотки дает в этом случае новый иммунологический способ индукции и поддержания ремисии, а при условии получения сывороток, содержащих антилейкозные антитела в достаточно высоком титре, речь может идти о перспективе достижения биологического выздоровления.

Следует сказать, что проблема получения человеческих антисывороток с высокими титрами антител обусловлена решением уже упоминавшейся выше задачи выделения чистых препаратов лейкозного антигена.

Применение ксеногенных антисывороток в терапии лейкоза человека вряд ли можно считать удовлетворительным выходом из положения: слишком велика опасность осложнений типа сывороточной болезни из-за необходимости повторных трансфузий больших количеств гетероантисывороток.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Согласно распространенному мнению, блокирующую роль выполняют IgG, а цитотоксической функцией наделены иммуноглобулины IgM. В последнее время в нашей лаборатории получены данные, свидетельствующие о том, что IgG могут быть цитотоксическими, а IgM могут выполнять блокирующую функцию. Показано также, что блокирующий или цитотоксический эффект иммуноглобулинов может зависеть от их концентрации. При титровании с поэтапным разведением в ЦТР…

Своеобразным направлением являются попытки использования с целью «деблокирования» некоторых цитостатических препаратов. Эти попытки основаны на относительно избирательном преимущественном действии некоторых химиопрепаратов на В-лимфоциты, продуцирующие гуморальные антитела (иммуноглобулины). Подбор адекватной (как правило, ниже терапевтической) дозы такого цитостатического препарата может позволить изолированно подавить или ослабить продукцию гуморальных (блокирующих) антител, сохранив интактной функцию Т-лимфоцитов и макрофагов. Как дополнительный…

Возникшая в результате мутации лейкозная клетка начинает вырабатывать чужеродные для организма хозяина антигенные белки, индуцируя с его стороны иммунный ответ. Макрофаги (активированные, вооруженные, иммунные), Т-лимфоциты, цитотоксические гуморальные антитела, продуцируемые В-лимфоцитами, ряд гуморальных неспецифических защитных факторов направлены на уничтожение и элиминацию из организма клетки-мутанта. Факторами, защищающими новообразованную клетку, являются первичная ее локализация в местах, малодоступных для…

Четвертая группа методов — методы иммунной профилактики лейкоза. Цель метода — повысить иммунные потенции индивидуума до такой степени, при которой было бы невозможным выживание и размножение в его организме малигнизированных клеток — носительниц гуморальных антигенных субстанций, а следовательно — полностью предохранить его от возможности заболевания лейкозом. Возможность специфической иммунной профилактики была доказана многочисленными экспериментами на…

Причинами неэффективности иммунной защиты больного против опухолевой агрессии, как правило, является или инверсия иммунного ответа с преобладанием выработки блокирующих факторов над цитотоксическими, или недостаточный иммунный ответ на слабые антигенные раздражители малигнизированных клеток. Последнее обстоятельство может сочетаться у ряда больных с врожденной или индуцированной неполноценностью иммунного аппарата, а в терминальной стадии заболевания — с его подавлением….