7 февраля 2011

Решающее значение иммунных механизмов в развитии и течении лейкоза

Несмотря на значительный прогресс в области изучения этиологии и патогенеза лейкоза, а также на большие успехи в лечении этого страдания, достигнутые в последние годы, проблема лейкоза остается нерешенной.

Наиболее обоснованной в настоящее время представляется вирусная теория этиологии лейкозов. Для многих видов животных, включая обезьян, этиологическая роль вирусов твердо установлена. Что касается человека, то окончательное и бесспорное доказательство вирусной этиологии лейкозов затруднено отсутствием специфических тестов на наличие лейкозного вируса и невозможностью проведения биологических экспериментов на адекватном объекте.

Сложность проблемы заключается еще и в том, что гипотетический лейкозный вирус для реализации лейкозного процесса должен вступить в сложнейшие патогенетические взаимоотношения с большим количеством разнообразных экзогенных и эндогенных факторов.

Ведущую роль среди них играют иммунологические механизмы, определяющие конечный результат начавшегося лейкозного процесса
— его подавление, торможение или стимуляцию. Другие патогенетические факторы (наследственное предрасположение, гормональный профиль, состояние обмена, экзогенные воздействия и др.), по-видимому, воздействуют на лейкозный процесс опосредованно — через иммунную систему организма.

Решающее значение иммунных механизмов в развитии и течении лейкоза убедительно доказано результатами обширных экспериментальных исследований, показавших наличие специфических лейкозных антигенов, а также в значительной мере раскрывших природу клеточного и гуморального иммунного ответа организма хозяина.

В настоящее время не вызывает сомнений, что иммунные механизмы могут не только подавлять опухолевый рост, но и усиливать его, защищая малигнизированные клетки от цитотоксических воздействий. Все это создает перспективы для направленного воздействия на иммунные механизмы, с помощью которого можно будет влиять на течение лейкозного процесса в терапевтических целях.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Мы опускаем здесь анализ причин, вызвавших лейкозную мутацию: вирусы, канцерогены, ионизирующее облучение, их взаимодействие между собой и с другими механизмами. Начали вырабатываться специфические «опухолевые» белки и как следствие этого появились опухолевые (лейкозные) антигены на поверхности мутировавшей клетки. Дальнейшая судьба вновь образованной лейкозной клетки будет зависеть от ряда обстоятельств: от того, как скоро клетка-носительница лейкозных антигенов…

Существенным преимуществом неспецифической иммунотерапии (прежде всего это относится к терапии вакциной БЦЖ) является техническая простота и общедоступность метода, что наряду с относительно высокой эффективностью делают его перспективным для широкого клинического использования. Пути дальнейшего развития метода неспецифической иммунотерапии лежат в направлении поиска новых иммуноадъювантов и совершенствования терапевтических схем, в частности комбинаций с препаратами, обладающими другим механизмом…

Нетрудно себе представить в общих чертах, за счет чего происходит разрушение впервые образовавшейся лейкозной клетки. В организме, очевидно, всегда имеются в том или ином количестве активированные (например, в результате взаимодействия с банальной микрофлорой или другим путем) макрофаги, обладающие способностью разрушать любые клетки — носители чужеродных для хозяина антигенных детерминант. Таким образом, одна из возможных причин…

Попытки сывороточной терапии лейкоза (и других злокачественных новообразований) имеют столь же длительную историю, что и вакцинотерапия. Однако существенных успехов в этой области мы не наблюдаем. Более того, в клинике применение пассивной специфической иммунотерапии в настоящее время практически полностью прекращено из-за опасности получения усиливающего опухолевый рост эффекта (растворимые сывороточные блокирующие факторы). Введение массивной дозы блокирующих антител…

Специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ в эксперименте три известных условиях развивается уже через несколько часов после пересадки животному опухолевой ткани. Как быстро эти явления развиваются в случае спонтанно возникшей опухолевой мутации, мы не знаем. По аналогии с результатами экспериментальных исследований можно предполагать, что время запуска специфических иммунных механизмов зависит от локализации опухолевой мутации в…