7 февраля 2011

Результаты исследований последних лет

Помимо специфических иммунологических реакций, на развитие и течение лейкоза оказывает значительное влияние состояние неспецифического иммунитета.

Изучение ряда параметров неспецифической иммунологической реактивности у животных и людей, больных лейкозом, показало, что они могут существенно изменяться под влиянием возникшего заболевания и в свою очередь усугублять тяжесть состояния больного, замыкая возникший порочный круг.

Так, известно, что у лиц с врожденной или искусственно вызванной (иммунодепрессивными средствами) иммунологической недостаточностью вероятность заболевания лейкозом и другими злокачественными новообразованиями в сотни раз выше, чем у представителей тех же возрастных групп здорового населения. В то же время установлено, что сохранная иммунологическая компетентность улучшает прогноз у больных со злокачественными новообразованиями.

Результаты исследований последних лет показали, что наряду с изменениями гуморальных факторов иммунологической реактивности (таких, как продукция иммуноглобулинов и других компонентов белкового спектра сыворотки крови, естественных и иммунных гуморальных антител к различным антигенным раздражителям, комплемента, пропердина, лизоцима, интерферона и др.) большое влияние на течение лейкозного процесса оказывает состояние иммунитета.

Методами in vivo и in vitro у больных лейкозом выявлена тенденция к подавлению клеточного иммунитета, нередко усугубляемому проводящейся химиотерапией. Это обстоятельство может играть большую роль, если подтвердятся данные о прогностическом значении динамических изменений состояния иммунологической реактивности при лейкозе.

Открытие способности организма больного к специфическому иммунному ответу на лейкозоспецифические антигенные раздражители и влияния неспецифического иммунитета на развитие лейкозного процесса создала перспективы для использования этих феноменов в терапии.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:



Согласно распространенному мнению, блокирующую роль выполняют IgG, а цитотоксической функцией наделены иммуноглобулины IgM. В последнее время в нашей лаборатории получены данные, свидетельствующие о том, что IgG могут быть цитотоксическими, а IgM могут выполнять блокирующую функцию. Показано также, что блокирующий или цитотоксический эффект иммуноглобулинов может зависеть от их концентрации. При титровании с поэтапным разведением в ЦТР…

Третья группа методов — методы, применяемые с целью деблокирования, т. е. снятия блокирующего экранирования с лейкозных клеток-мишеней или с эффекторных Т-лимфоцитов (или макрофагов и (или) подавить выработку (или усилить элиминацию) блокирующих факторов, с тем, чтобы цитотоксическим факторам организма больного была представлена возможность проявить свое литическое действие на лейкозные клетки. В целом эта группа методов иммунотерапии…

Возникшая в результате мутации лейкозная клетка начинает вырабатывать чужеродные для организма хозяина антигенные белки, индуцируя с его стороны иммунный ответ. Макрофаги (активированные, вооруженные, иммунные), Т-лимфоциты, цитотоксические гуморальные антитела, продуцируемые В-лимфоцитами, ряд гуморальных неспецифических защитных факторов направлены на уничтожение и элиминацию из организма клетки-мутанта. Факторами, защищающими новообразованную клетку, являются первичная ее локализация в местах, малодоступных для…

Своеобразным направлением являются попытки использования с целью «деблокирования» некоторых цитостатических препаратов. Эти попытки основаны на относительно избирательном преимущественном действии некоторых химиопрепаратов на В-лимфоциты, продуцирующие гуморальные антитела (иммуноглобулины). Подбор адекватной (как правило, ниже терапевтической) дозы такого цитостатического препарата может позволить изолированно подавить или ослабить продукцию гуморальных (блокирующих) антител, сохранив интактной функцию Т-лимфоцитов и макрофагов. Как дополнительный…

Причинами неэффективности иммунной защиты больного против опухолевой агрессии, как правило, является или инверсия иммунного ответа с преобладанием выработки блокирующих факторов над цитотоксическими, или недостаточный иммунный ответ на слабые антигенные раздражители малигнизированных клеток. Последнее обстоятельство может сочетаться у ряда больных с врожденной или индуцированной неполноценностью иммунного аппарата, а в терминальной стадии заболевания — с его подавлением….