Результаты исследований последних лет
Помимо специфических иммунологических реакций, на развитие и течение лейкоза оказывает значительное влияние состояние неспецифического иммунитета.
Изучение ряда параметров неспецифической иммунологической реактивности у животных и людей, больных лейкозом, показало, что они могут существенно изменяться под влиянием возникшего заболевания и в свою очередь усугублять тяжесть состояния больного, замыкая возникший порочный круг.
Так, известно, что у лиц с врожденной или искусственно вызванной (иммунодепрессивными средствами) иммунологической недостаточностью вероятность заболевания лейкозом и другими злокачественными новообразованиями в сотни раз выше, чем у представителей тех же возрастных групп здорового населения. В то же время установлено, что сохранная иммунологическая компетентность улучшает прогноз у больных со злокачественными новообразованиями.
Результаты исследований последних лет показали, что наряду с изменениями гуморальных факторов иммунологической реактивности (таких, как продукция иммуноглобулинов и других компонентов белкового спектра сыворотки крови, естественных и иммунных гуморальных антител к различным антигенным раздражителям, комплемента, пропердина, лизоцима, интерферона и др.) большое влияние на течение лейкозного процесса оказывает состояние иммунитета.
Методами in vivo и in vitro у больных лейкозом выявлена тенденция к подавлению клеточного иммунитета, нередко усугубляемому проводящейся химиотерапией. Это обстоятельство может играть большую роль, если подтвердятся данные о прогностическом значении динамических изменений состояния иммунологической реактивности при лейкозе.
Открытие способности организма больного к специфическому иммунному ответу на лейкозоспецифические антигенные раздражители и влияния неспецифического иммунитета на развитие лейкозного процесса создала перспективы для использования этих феноменов в терапии.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ в эксперименте три известных условиях развивается уже через несколько часов после пересадки животному опухолевой ткани. Как быстро эти явления развиваются в случае спонтанно возникшей опухолевой мутации, мы не знаем. По аналогии с результатами экспериментальных исследований можно предполагать, что время запуска специфических иммунных механизмов зависит от локализации опухолевой мутации в…
Возможно, этот же механизм лежит в основе достаточно многочисленных (в эпоху до открытия цитостатических химиопрепаратов и начала их применения) и хорошо известных случаев развития полных ремиссий у больных после повторных гемотрансфузий. Реципиенты вместе со свежецитратной донорской кровью получали достаточно большие количества активного комплемента. Циркулирующие у них антилейкозные антитела, функционировавшие в условиях комплементарной недостаточности как блокирующие,…
На следующем этапе взаимодействовавшие с лейкозным антигеном (антигенами) Т-лимфоциты интенсивно размножаются, образуя популяцию специфически иммунизированных клеток. Влияет ли способ контакта Т-лимфоцита с лейкозным антигеном на его дальнейшую судьбу, а значит, и на характер дальнейшего развития иммунного ответа, относится к числу нерешенных, но важных вопросов, так как может определить наиболее перспективные направления иммунотерапевтических воздействий. Специфически иммунизированные…
Другое перспективное направление серотерапии — соединение цитостатических химиопрепаратов с антилейкозными антителами. Этот способ дает возможность исправить один из существеннейших недостатков цитостатических препаратов — отсутствие избирательности действия. Известно, что химиопрепараты оказывают цитостатическое действие не только на лейкозные, но и на нормальные активно пролиферирующие клетки и ткани. Это вызывает подчас серьезные осложнения. Высокая специфичность иммунологических реакций, способность…
Блокирующие антитела (или факторы, поскольку эту роль, по некоторым данным, играют растворимые комплексы антиген — антитело) соединяются с антигенными детерминантами на поверхности лейкозных клеток и, не обладая цитотоксическим свойством, препятствуют взаимодействию лейкозных клеток с цитолитическими иммунными факторами (клеточными или гуморальными). Этот (возможный) вариант блокирования назван «центробежным», или «эфферентным». Другой возможный вариант объяснения механизма блокирования заключается…
