7 февраля 2011

Произошла мутация в одной из гемопоэтических клеток

Мы опускаем здесь анализ причин, вызвавших лейкозную мутацию: вирусы, канцерогены, ионизирующее облучение, их взаимодействие между собой и с другими механизмами. Начали вырабатываться специфические «опухолевые» белки и как следствие этого появились опухолевые (лейкозные) антигены на поверхности мутировавшей клетки.

Дальнейшая судьба вновь образованной лейкозной клетки будет зависеть от ряда обстоятельств:

  • от того, как скоро клетка-носительница лейкозных антигенов вступит в контакт с элементами иммунокомпетентной системы — макрофагами или Т-лимфоцитами;
  • от того, как быстро и какого качества гуморальный иммунный ответ разовьется в результате этого первичного контакта;
  • от функционального состояния самой лейкозной клетки (ее митотические потенции, некоторые характеристики — проницаемость, в частности ее поверхностных мембран, интенсивность продукции и секреции в окружающую среду специфических «лейкозных» антигенных белков и т. п.) и ее клеточного микроокружения;
  • от общих иммунных потенций хозяина и т. д. (под «т. д.» мы подразумеваем также неизвестные нам факторы, играющие роль на первом этапе развития лейкоза).

В зависимости от того, как сложатся перечисленные обстоятельства, разовьется лейкоз или мутировавшая клетка будет разрушена и элиминирована. Здесь снова остается в стороне сложнейший вопрос о ситуации или ситуациях, при которых повышен риск повторных лейкозных мутаций, когда, несмотря на совершенный противоопухолевый иммунный контроль со стороны организма хозяина, сохраняются большие шансы на развитие рано или поздно заболевания.

«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев

Читайте далее:





Нетрудно себе представить в общих чертах, за счет чего происходит разрушение впервые образовавшейся лейкозной клетки. В организме, очевидно, всегда имеются в том или ином количестве активированные (например, в результате взаимодействия с банальной микрофлорой или другим путем) макрофаги, обладающие способностью разрушать любые клетки — носители чужеродных для хозяина антигенных детерминант. Таким образом, одна из возможных причин…

Попытки сывороточной терапии лейкоза (и других злокачественных новообразований) имеют столь же длительную историю, что и вакцинотерапия. Однако существенных успехов в этой области мы не наблюдаем. Более того, в клинике применение пассивной специфической иммунотерапии в настоящее время практически полностью прекращено из-за опасности получения усиливающего опухолевый рост эффекта (растворимые сывороточные блокирующие факторы). Введение массивной дозы блокирующих антител…

Специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ в эксперименте три известных условиях развивается уже через несколько часов после пересадки животному опухолевой ткани. Как быстро эти явления развиваются в случае спонтанно возникшей опухолевой мутации, мы не знаем. По аналогии с результатами экспериментальных исследований можно предполагать, что время запуска специфических иммунных механизмов зависит от локализации опухолевой мутации в…

Возможно, этот же механизм лежит в основе достаточно многочисленных (в эпоху до открытия цитостатических химиопрепаратов и начала их применения) и хорошо известных случаев развития полных ремиссий у больных после повторных гемотрансфузий. Реципиенты вместе со свежецитратной донорской кровью получали достаточно большие количества активного комплемента. Циркулирующие у них антилейкозные антитела, функционировавшие в условиях комплементарной недостаточности как блокирующие,…

На следующем этапе взаимодействовавшие с лейкозным антигеном (антигенами) Т-лимфоциты интенсивно размножаются, образуя популяцию специфически иммунизированных клеток. Влияет ли способ контакта Т-лимфоцита с лейкозным антигеном на его дальнейшую судьбу, а значит, и на характер дальнейшего развития иммунного ответа, относится к числу нерешенных, но важных вопросов, так как может определить наиболее перспективные направления иммунотерапевтических воздействий. Специфически иммунизированные…