Разрушение впервые образовавшейся лейкозной клетки
Нетрудно себе представить в общих чертах, за счет чего происходит разрушение впервые образовавшейся лейкозной клетки. В организме, очевидно, всегда имеются в том или ином количестве активированные (например, в результате взаимодействия с банальной микрофлорой или другим путем) макрофаги, обладающие способностью разрушать любые клетки — носители чужеродных для хозяина антигенных детерминант.
Таким образом, одна из возможных причин уничтожения единичной лейкозной клетки относится к области неспецифических универсальных иммунных реакций организма хозяина, направленных на сохранение гомеостаза. Неспецифическое противолейкозное действие, проявляющееся на раннем и последующих этапах развития лейкозного процесса, оказывает и ряд гуморальных факторов, таких, как пропердин, интерферон, комплемент, лизоцим, β-лизин и др.
Мы не знаем, сколько неоплазированных клеток (в случае, если первично мутировавшая клетка успела вступить в пролиферацию) может быть разрушено этим путем, но, судя по результатам некоторых описанных выше экспериментов, это число довольно велико. Таким образом, неспецифический иммунный контроль является первым барьером, который необходимо преодолеть мутировавшей лейкозной клетке для того, чтобы развилось заболевание.
По аналогии с рядом других злокачественных опухолей можно думать, что преодолеть этот барьер лейкозной клетки удается «лишь в исключительных случаях.
На следующем этапе противолейкозной защиты в строй вступают специфические механизмы. Этот этап значительно более сложный и хуже изучен. Многие детали происходящих здесь процессов мы представляем себе сегодня только гипотетически.
Очевидно, на этом этапе, так же как и на первом, возможны регрессия лейкозного процесса и самоизлечение еще до начала клинически проявившегося заболевания. Более того, такой ход событий, по-видимому, является скорее правилом, чем исключением.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Иммунный ответ на введение адъювантов (в частности, вакцины БЦЖ) развивается, проходя несколько этапов, в ходе которых неспецифические реакции сменяются специфическими. По-видимому, центральным звеном в этой цепи является активация макрофагов, что было достаточно убедительно продемонстрировано экспериментально. Наиболее эффективными в противолейкозной (и вообще противоопухолевой) терапии оказались именно те адъюванты, которые в исследованиях in vitro обладали наиболее выраженной…
Существенным преимуществом неспецифической иммунотерапии (прежде всего это относится к терапии вакциной БЦЖ) является техническая простота и общедоступность метода, что наряду с относительно высокой эффективностью делают его перспективным для широкого клинического использования. Пути дальнейшего развития метода неспецифической иммунотерапии лежат в направлении поиска новых иммуноадъювантов и совершенствования терапевтических схем, в частности комбинаций с препаратами, обладающими другим механизмом…
Мы опускаем здесь анализ причин, вызвавших лейкозную мутацию: вирусы, канцерогены, ионизирующее облучение, их взаимодействие между собой и с другими механизмами. Начали вырабатываться специфические «опухолевые» белки и как следствие этого появились опухолевые (лейкозные) антигены на поверхности мутировавшей клетки. Дальнейшая судьба вновь образованной лейкозной клетки будет зависеть от ряда обстоятельств: от того, как скоро клетка-носительница лейкозных антигенов…
Попытки сывороточной терапии лейкоза (и других злокачественных новообразований) имеют столь же длительную историю, что и вакцинотерапия. Однако существенных успехов в этой области мы не наблюдаем. Более того, в клинике применение пассивной специфической иммунотерапии в настоящее время практически полностью прекращено из-за опасности получения усиливающего опухолевый рост эффекта (растворимые сывороточные блокирующие факторы). Введение массивной дозы блокирующих антител…
Специфический гуморальный и клеточный иммунный ответ в эксперименте три известных условиях развивается уже через несколько часов после пересадки животному опухолевой ткани. Как быстро эти явления развиваются в случае спонтанно возникшей опухолевой мутации, мы не знаем. По аналогии с результатами экспериментальных исследований можно предполагать, что время запуска специфических иммунных механизмов зависит от локализации опухолевой мутации в…
