Результат злокачественной трансформации клеток вилочковой железы
Считалось, что ХЛЛ является заболеванием В-лимфоцитов, в то время как при ОЛЛ злокачественной трансформации подвергаются Т-лимфоциты. Однако в настоящее время благодаря исследованию поверхностных маркеров на лимфобластах. стало возможным идентифицировать различные формы лимфолейкоза.
Описаны единичные случаи, которые трактуются как ХЛЛ Т-клеточной природы (Ф. И. Файнштейн и др., 1976).
При ОЛЛ имеются признаки В-клеточной пролиферации (Н. С. Кисляк и др., 1977). Так, например, при ОЛЛ у 8 из 37 больных обнаружен Т-клеточный лейкоз, у одного — В-клеточный и у 28 больных лимфобласты не имели маркеров (null-лимфобласты — Tsukimoto et al., 1976).
В другом наблюдении из 100 больных ОЛЛ у 69 человек лимфобласты были лишены Т- и В-маркеров, но являлись носителями лейкозоассоциированного антигена. У 28 больных лимфобласты были Т-клеточной природы и лишь у 3 человек — В-клеточной (Brouet et al., 1976).
Поиски корреляции с клинико-гематологическим состоянием показали, что при Т-клеточном ОЛЛ имеется тенденция к высокому лейкоцитозу, более частому осложнению нейролейкозом (Brouet et al., 1976), к значительно более низкой антигенной стимуляции аллогенных лимфоцитов, что приводит к достоверному предсказанию плохого прогноза (Tsukimoto et al., 1976).
Предполагается, что Т-лимфобластный лейкоз является результатом злокачественной трансформации клеток вилочковой железы, поскольку антигены последней обнаружены на мембранах тимоцитов и лейкозных Т-лимфобластов и отсутствовали на мембранах нормальных Т-лимфоцитов и индуцированных митогенами лимфобластов.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
В руководимой нами лаборатории С. Г. Осиновым разработана модификация реакции торможения прилипания лейкоцитов для исследования клеточного иммунитета у больных лейкозом путем метки лимфоцитов изотоном 51Сr. У 10 из 20 обследованных детей, больных ОЛЛ, в стадии ремиссии отмечено достоверное торможение прилипания лейкоцитов в среднем на 21,2%(8,6 — 37,7%) в присутствии лейкозного антигена и лишь у одного…
Особенный интерес представляет изучение функции макрофагов в организме опухоленосителя. В ранние сроки развития опухоли в организме отмечается увеличение продукции костным мозгом макрофагов и их предшественников. Однако прогрессирование роста опухоли; вызывает депрессию функциональной активности макрофагов. При изучении содержания макрофагов в экспериментальных опухолях обнаружено, что в прогрессирующих опухолях их концентрация значительно меньше, чем в регрессирующих (Russel et…
Leventhal и соавт. (1972) определяли цитотоксичность ремиссионных лимфоцитов больных острым лейкозом против аутологичных лейкозных бластных клеток, взятых в острый период до начала терапии. У 8 из 16 больных лимфоциты были цитотоксичны. Аналогичные результаты были получены при тестировании нормальных лимфоцитов здоровых доноров против тех же лейкозных бластов. Была выявлена высокая степень перекрестных реакций между больными ОЛЛ…
Трудность выделения макрофагов из опухолей ограничивает возможности изучения «опухолевых» макрофагов in vitro, тем не менее в ряде исследований продемонстрирована потенциальная активность макрофагов, полученных от опухоленосителей. Так, Evans (1973), прививая подкожно асцитную лимфому SL2 сингенным мышам, обнаружил, что брюшно-полостные макрофаги от этих животных цитотоксичны in vitro к клеткам данной лимфомы. Но эти макрофаги не оказывали ЦТД…
Высказывают мнение, что низкий уровень цитотоксичности, видимо, обусловлен слабой антигенностью бластов либо относительно малым количеством антигенных детерминант при лейкозе. Ввиду низкого уровня цитотоксичности при лейкозе установление иммунологической специфичности положительных реакций технически весьма затруднено. Для облегчения этой задачи предложены методы определения общей иммунокомпетентности лимфоцитов и их литической способности на клетках-мишенях культур лимфоидных линий, высокочувствительных к лизису…
