Действия вируса Бергольца
Подробнее остановимся на изучении иммунодепрессивного действия вируса Бергольца.
Результаты проведенных экспериментов показали, что антителообразующая способность клеток селезенки в реакции Ерне сильно изменяется у взрослых мышей линии CC57BR/MV, зараженных вирусом лейкоза-ретикулосаркоматоза штамма Бергольца.
В то время как интактные мыши становятся высокореактивными после иммунизации эритроцитами барана, животные, иммунизированные в разное время до или одновременно с введением вируса лейкоза, имели заметное подавление иммунного ответа.
Иммунизация животных через 6 — 10 дней после введения вируса приводила к умеренно выраженной депрессии иммунного ответа. Последнее было более очевидным, когда количество АОК пересчитывалось на 110 ядросодержащих клеток (лейкоцитов), чем на всю селезенку.
Умеренное подавление иммунного ответа мышей с лейкозом, наблюдавшееся в некоторые сроки, при сочетании с резкой спленомегалией, по мнению ряда авторов, может рассматриваться как следствие примешивания к АОК нефункционирующих клеток селезенки.
Изменение количества антителообразующих клеток
Изменение количества антителообразующих клеток (АОК) в селезенке интактных мышей (а) и мышей с вирусным ретикулосаркоматозом (б): 1 — количество АОК в 1 млн. клеток селезенки; II — количество АОК во всей селезенке.
Наблюдавшаяся депрессия иммунного ответа, по предположению разных авторов, может рассматриваться как результат конкуренции двух антигенов за стволовую клетку, способную ответить на один из двух введенных антигенов.
Это предположение основывается на том, что пораженная вирусом стволовая клетка, несмотря на способность к пролиферации и ограниченной дифференциации, теряет свою способность к синтезу антител.
По мнению других авторов, пораженные вирусом антителообразующие клетки способны синтезировать низкий уровень антител. Вероятно также, что при заражении лейкозом АОК способны синтезировать низкий уровень антител.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Фактор, блокирующий ЦТД лимфоцитов на опухолевые клетки, обнаружен и в сыворотке больных с различными злокачественными новообразованиями. Блокировке может подвергаться ЦТД не только лимфоцитов, но и гуморальных антител. В работах нашей лаборатории в 1969 г. было открыто явление функционального антагонизма антител, относящихся к иммуноглобулинам разных классов (В. С. Тер-Григоров, О. Я. Московкина, Б. И. Шевелев, В….
Dore и соавт. (1967) в РИФ, ЦТР и РСК обнаружили в 12 из 51 случая лейкоза присутствие антител к лейкозным клеткам. Moulinier и соавт. (1972) выявили в сыворотке ряда больных с лимфоретикулосаркомой и лимфогранулематозом цитотоксичные для собственных лейкоцитов антитела. Leventhal и соавт. (1972), используя реакции со смешанной культурой лейкоцитов, ЦТР и кожные пробы, отметили у…
Существование специфических антигенов при вирусных лейкозах, естественно, вызывает иммунные ответы организма (клеточные и гуморальные). Опыты с сингенной перевивкой мышиной лимфосаркомы показали, что распад и удаление опухолевых клеток в зрелом недепрессированном организме выражены при первом соприкосновении даже с вирулентной сингенной опухолью с быстрым ростом. Для прогрессивного роста опухоли организм должен быть неспособен настолько быстро узнавать вновь…
Mitchell и соавт. (1973) для выявления противолейкозных антител в аутологической или аллогенной системе использовали своеобразную активацию макрофагов специфическими антителами, в результате которой макрофаги образуют «розетки» с клетками, по отношению к которым они «активированы» или «вооружены». С помощью этого метода авторы обнаружили антитела в крови всех обследованных больных острым миелоидным лейкозом, острым лимфоидным лейкозом и злокачественной…
Иммунологический подход к изучению патогенеза лейкоза, как и других злокачественных опухолей, должен включать исследования не только механизмов подавления неопластического роста, но и иммунных реакций, способствующих необратимому прогрессированию лейкемического процесса. С помощью ПАФ, представляющего собой мощный стимулятор гуморального иммунитета, нам удалось подавить генетически обусловленную резистентность мышей линии C57BL/6 к BP: у мышей, зараженных одним только вирусом,…
