Существование специфических антигенов при вирусных лейкозах
Существование специфических антигенов при вирусных лейкозах, естественно, вызывает иммунные ответы организма (клеточные и гуморальные). Опыты с сингенной перевивкой мышиной лимфосаркомы показали, что распад и удаление опухолевых клеток в зрелом недепрессированном организме выражены при первом соприкосновении даже с вирулентной сингенной опухолью с быстрым ростом.
Для прогрессивного роста опухоли организм должен быть неспособен настолько быстро узнавать вновь возникший трансформированный клон или размножение опухолевых клонов, чтобы это опережало механизмы резистентности и элиминации.
Как сказано выше, в ряде работ установлено существование гуморальных иммунных реакций, направленных против лейкозных антигенов. Систематические исследования в этом направлении на модели лейкоза Раушера были проведены в нашей лаборатории (В. М. Бергольц и др., 1971; В. С. ТерГригоров и др., 1971).
В. С. ТерГригоров, О. Я. Московкина, Б. И. Шевелев, В. М. Бергольц, И. С. Ирлин в 1969 — 1971 гг. впервые открыли явление функционального антагонизма антител одной специфичности (направленных против одного и того же антигена).
Одни из них могут оказывать ЦТД на лейкозную клетку, а другие блокировать это действие, тем самым способствуя прогрессированию неопластического процесса. В этой связи одновременно описанный в 1969 г. Sjogren и Hellstrom антагонизм гуморальных и клеточных факторов иммунитета можно рассматривать как частный случай антагонизма антител, так как и на Т-лимфоцитах могут находиться иммуноглобулины.
Таким образом, результаты наших исследований открыли новый путь в познании механизмов нарушений гомеостаза, в частности механизмов прогрессирования и торможения бластоматозного (лейкозного) роста.
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
Однофазность увеличения количества В-лимфоцитов в селезенке мышей линии C57BL/6 может быть связана не с истинным отсутствием второго пика, а с недостаточным сроком наблюдения. У мышей линии C57BL/6 с трансплантированным лейкозом Пуймана в течение первых 4 дней опыта не отмечено заметного увеличения количества клеток с поверхностными иммуноглобулинами. С 6-го дня вплоть до смерти животных (10-й день)…
Присутствие на поверхности живых лейкозных клеток нецитотоксических IgG-антител, не синтезируемых данными клетками, позволяет считать, что эти иммуноглобулины являются антителами блокирующего типа. Отсутствие обнаруживаемых количеств антител в сыворотке скорее всего объясняется интенсивным «выкачиванием» их постоянно увеличивающимся количеством клеток-мишеней. Для изучения специфического гуморального иммунитета при лейкозе, индуцированном BP, были использованы мыши линии BALB/c, чувствительные к действию вируса,…
Отсутствие антител в элюатах и сыворотках, а также параллелизм увеличения количества клеток с иммуноглобулинами обоих классов на поверхности говорят о том, что в данном случае мы имеем дело со стимуляцией неспецифических иммуноглобулинов, происходящей при неполной толерантности организма к данному антигену. Однако позднее повышение и снижение кривой в терминальном периоде делает возможным и другой вариант трактовки….
Методом РИФ после элюации белков с поверхности этих клеток было показано, что и IgG и IgM являются антителами против поверхностного антигена лейкозной клетки лейкоза Раушера. Приведенные выше данные могут быть объяснены, только если в селезенке мышей линии BALB/c на 3 — 4-й день после заражения их BP в сочетании с ПАФ присутствуют нормальные клетки, синтезирующие…
Антитела блокирующего типа, усиливающие опухолевый рост, могут быть отнесены к отрицательным факторам противоопухолевого иммунитета. Показана возможность одновременного присутствия положительных и отрицательных факторов иммунитета, в связи с чем эффективность противоопухолевого иммунитета, по-видимому, определяется не столько степенью выраженности иммунной реакции, сколько соотношением положительного неотрицательного иммунитета. При лейкозе иммунологическая реакция организма состоит из трех основных компонентов: иммунные лимфоциты,…
