Фактор, блокирующий ЦТД лимфоцитов
Фактор, блокирующий ЦТД лимфоцитов на опухолевые клетки, обнаружен и в сыворотке больных с различными злокачественными новообразованиями. Блокировке может подвергаться ЦТД не только лимфоцитов, но и гуморальных антител.
В работах нашей лаборатории в 1969 г. было открыто явление функционального антагонизма антител, относящихся к иммуноглобулинам разных классов (В. С. Тер-Григоров, О. Я. Московкина, Б. И. Шевелев, В. М. Бергольц, 1969; В. М. Бергольц и др., 1971).
Установлено, что у мышей линии C57BL/6, инокулированных вирусом Раушера в сочетании с полным адъювантом Фрейнда, на 5 — 7-й день от начала опыта в крови обнаруживаются антитела против поверхностного антигена лейкозной клетки. Эти антитела являются цитотоксическими и относятся к иммуноглобулинам класса М (19S-антитела).
Одновременно в организме синтезируются, циркулируют в крови и фиксируются на селезеночных клетках нецитотоксические антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G (7S-антитела).
С поверхностным антигеном лейкозной клетки связываются нецитотоксические IgG-антитела и маскируют антиген, защищая тем самым клетку от ЦТД антител. Эффект блокировки может быть получен in vitro и in vivo.
Антитела обоих типов присутствуют в сыворотке одновременно, и в конечном итоге от их соотношения во многом зависят возможность проявления ЦТД сыворотки и темп развития лейкозного процесса.
При оценке иммунологической реактивности организма-хозяина следует также учитывать и иммунодепрессивное действие вирусов лейкозов. Снижение выработки антител на введение различных антигенов при инфекции вирусами Раушера, Фрейд, Молони, Гросса и др. описано в работах ряда авторов. Отмечено оно и в отношении вируса Бергольца (Г. М. Сухин и др., 1977).
«Иммунология и иммунотерапия лейкоза»,
В.М.Бергольц, Н.С.Кисляк, В.С.Еремеев
ЦТД противолейкозных сывороток проявляется не только in vitro, но и in vivo. Но надо учитывать, что ввиду постоянного присутствия вируса в лейкозных клетках и вируснейтрализующих антител в иммунных сыворотках очень сложно изучение механизмов иммунитета на моделях вирусных лейкозов. Вероятно, развитие лейкоза задерживается за счет не только цитотоксических, но и вируснейтрализующих антител. Следует иметь в виду,…
Роль иммунных механизмов в развитии лейкозного процесса сложна и недостаточно изучена. В экспериментах на животных установлено, что формирование бластомной клетки сопровождается появлением на ее поверхности специфических антигенов, индуцирующих гуморальный иммунный ответ. Образовавшиеся при индуцированном лейкозе антитела могут оказывать ЦТД на трансформированные клетки, несущие лейкозный антиген, являясь, таким образом, одним из факторов иммунной защиты. Однако в…
Подробнее остановимся на изучении иммунодепрессивного действия вируса Бергольца. Результаты проведенных экспериментов показали, что антителообразующая способность клеток селезенки в реакции Ерне сильно изменяется у взрослых мышей линии CC57BR/MV, зараженных вирусом лейкоза-ретикулосаркоматоза штамма Бергольца. В то время как интактные мыши становятся высокореактивными после иммунизации эритроцитами барана, животные, иммунизированные в разное время до или одновременно с введением вируса…
Dore и соавт. (1967) в РИФ, ЦТР и РСК обнаружили в 12 из 51 случая лейкоза присутствие антител к лейкозным клеткам. Moulinier и соавт. (1972) выявили в сыворотке ряда больных с лимфоретикулосаркомой и лимфогранулематозом цитотоксичные для собственных лейкоцитов антитела. Leventhal и соавт. (1972), используя реакции со смешанной культурой лейкоцитов, ЦТР и кожные пробы, отметили у…
Существование специфических антигенов при вирусных лейкозах, естественно, вызывает иммунные ответы организма (клеточные и гуморальные). Опыты с сингенной перевивкой мышиной лимфосаркомы показали, что распад и удаление опухолевых клеток в зрелом недепрессированном организме выражены при первом соприкосновении даже с вирулентной сингенной опухолью с быстрым ростом. Для прогрессивного роста опухоли организм должен быть неспособен настолько быстро узнавать вновь…
