Этиология и патогенез ПМР
В норме устье мочеточника представляет собой своеобразный клапан, в котором передняя, почти лишенная мышечных волокон стенка интрамурального отдела при повышении внутрипузырного давления прижимается к задней мышечной стенке, что в момент микции препятствует регургитации мочи в мочеточник.
Замыкательный процесс устья достигается сокращением циркулярных мышечных волокон, расположенных в дистальном отделе нижнего цистоида мочеточника (так называемый предпузырный сфинктер), и сокращением продольных мышц, переходящих на стенку мочевого пузыря и окружающих устье, но не достигающих треугольника [Gil-Vernet S., 1972]. Эластичность и мышечный тонус помогают неизмененному мочеточнику адаптироваться к меняющемуся объему мочевого пузыря и давлению в нем.
Не вызывает сомнений положение о том, что развитие ПМР связано с нарушением функции везикоуретерального сегмента и прежде всего замыкательного аппарата терминального отдела мочеточника. Этиология ПМР полиморфна. Причинами нарушения функции уретерального сегмента являются пороки развития, длительная хроническая инфекция и посттравматические нарушения данного соустья.
Рекомендуется различать первичный и вторичный ПМР. Отдельные урологи считают, что в большинстве случаев ПМР развивается вследствие пороков развития. В. И. Виноградов (1980), J. Lipsky (1974), О. Festge (1975), Н. Bredin (1976) зарегистрировали эти пороки у 95% больных с ПМР. В то же время Б. Бойкинов (1975), А. Г. Пугачев и соавт. (1980), A. Trzebinski (1974) и др. обнаружили пороки лишь в 50 — 65% наблюдений.
Среди пороков наиболее часто диагностируются врожденное зияние устья мочеточника, латеральная его эктопия, синдром мегатригонум, изолированная эктопия устья в шейку пузыря, значительное укорочение интрамурального отдела мочеточника, а также пороки развития шейки мочевого пузыря и уретры (клапаны задней уретры, болезнь Мариона, неврогенный мочевой пузырь и т. д.), приводящие к возникновению ПМР.
G. Dorn и W. Schuster (1974) утверждают, что тригональная гипоплазия мочевого пузыря является ведущим пороком в генезе ПМР. Этот вид порока характеризуется экстравезикальным расположением pars intravesicalis et intramuralis мочеточника.
«Детская урология», Н.А. Лопаткин
Нейромышечная дисплазия мочеточника (мегауретер) была описана под названием «мегауретер» J. Goulk в 1923 г. для обозначения врожденного заболевания, проявляющегося расширением или увеличением размеров мочеточника (по аналогии с термином «мегаколон»). Проблема мегауретера остается наиболее дискутабельной в урологии вообще и в детской урологии в частности. По образному выражению одного из ведущих специалистов в этой области D. King…
При изучении морфологической структуры мочеточника при первичном ПМР обнаруживаются фибропластический порок развития, изменения в нервных стволах. При выраженной дилатации мочеточника выявляется сочетание гипертрофии и атрофии мышечных клеток [Трапезникова М. Ф. и др., 1982]. В интрамуральной части мочеточника до подслизистого слоя регистрируется отсутствие продольных мышечных волокон, что приводит к развитию ригидной малоэластичной трубки и возникновению рефлюкса…
При диагностировании ПМР в удвоенную почку с сохранением функции ее сегментов производят органосохраняющие операции. При выполнении антирефлюксной операции в раннем послеоперационном периоде выявляются значительные нарушения пассажа мочи, что обусловлено после операционным циститом, наслоившимся на хронический воспалительный процесс мочевого пузыря, стенозированием интрамурального отдела мочеточника и вновь сформированного устья и т. д. Активная противовоспалительная терапия, применяемая в…
Существует несколько гипотез о причинах развития врожденного мегауретера. Согласно одной из них, расширение мочеточника является следствием остановки в развитии этого органа мочевой системы на 4 — 5-м месяце внутри утробного развития плода [Culp К., 1981]. Это предположение подтверждается гистологическими исследованиями резецированных расширенных мочеточников у детей. Так, Мс Kinnon и соавт. (1970) обнаружили в дистальных отделах…
При нарушении функции запирательного механизма терминального отдела мочеточника, обусловленном различными причинами, инфицированная моча частично забрасывается в лоханку почки, вызывая повышение давления в ней; занесение мочи в клетчатку синуса почки приводит к развитию склеротического педункулита. Неоднократный заброс инфицированной мочи вызывает гибель значительного числа нефронов и нарушение функции почки. Инфицированный синус может стать источником гематогенного заброса бактерий…
