24 марта 2009

Нарушение обменных процессов при ХПН

В основе снижения концентрационной способности почек при ХПН лежит несколько факторов. В первую очередь это атрофические изменения эпителия дистальных канальцев, затем замедление медуллярного кровотока, ограничение деятельности противоточно-умножительной системы. Механизм разведения мочи сохраняется в течение некоторого времени, но он не стабилен и нарушается при водной нагрузке.

При прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации увеличивается количество реабсорбируемого натрия, что способствует развитию отечного синдрома.

Уменьшение массы действующих нефронов вызывает значительную нагрузку на канальцы по секреции калия, однако лишь в терминальной стадии ХПН наблюдается гиперкалиемия. Гиперсекреция альдостерона, отмечающаяся у подобных больных, усугубляют дисэлектролитемию. Снижение выделения фосфатов почками происходит за счет уменьшения объема клубочковой фильтрации и канальцевой секреции.

Утрата почками способности секретировать Н-ионы, накопление фосфорных и сернокислых анионов, ионов серной и фосфорной кислот способствуют развитию метаболического ацидоза. На рушение обмена кальция приводит к дистрофическим изменениям костной ткани, метастатической кальдификации, склонности больных к тетании.

В процессе ухудшения почечной функции появляются нарушения эритропоэза в форме нормо-хромной и нормоцитарной анемии, продолжительность жизни эритроцитов при ХПН снижается. Гиперазотемия, уменьшение числа кровяных пластинок и их аггрегация приводят к геморрагическому синдрому.

Хроническая уремическая интоксикация значительно нарушает функцию различных внутренних органов. Снижаются синтетическая и антитоксическая функции печени, иммунологическая реактивность организма, что нередко ведет к инфекционным осложнениям. За счет гиперальдостеронемии и повышения функции юкстагломерулярного аппарата в условиях отсутствия ингибитора ренина возникает значительная ренинемия, ведущая к артериальной гипертензии.

«Детская урология», Н.А. Лопаткин

Читайте далее:



Почечной недостаточностью принято считать выраженное на рушение всех компонентов почечной функции в организме и прежде всего способности почек к поддержанию постоянства внутренней среды организма, а также к очищению крови от продуктов азотистого обмена. По клиническому течению почечная не достаточность разделяется на острую (ОПН) и хроническую (ХПН). Некоторые клиницисты выделяют также транзиторную почечную недостаточность, характеризующуюся парциальным…

По патологоанатомическим данным, ОПН в детском возрасте — это полиэтиологическое состояние, при котором совокупность причинных факторов ведет к развитию некроза кортикального слоя почечной паренхимы. Нередко и обострение латентной формы ХПН проявляется клинической картиной, во многом сходной с таковой при ОПН. Основным патогенетическим фактором ОПН у детей следует считать нарушение кровообращения в почках, ведущее к аноксии…

Клиническое течение ОПН делится на четыре стадии: начальную, олигоанурическую, полиурическую и стадию выздоровления. Симптома тика начального периода ОПН в большей степени определяется первопричиной этого осложнения. Начало ОПН стремительное, особенно у детей раннего возраста, с ухудшением общего состояния, токсикозом, болями в области живота, пояснице, повышением температуры, а нередко и артериального давления. Длительность стадии продолжается от нескольких…

Диагностика ОПН у детей затруднена, особенно в ранних стадиях. Большое значение имеют правильно собранный анамнез и тщательный анализ результатов объективного обследования. Основная диагностическая информация при ОПН складывается в процессе внимательной оценки обще го состояния ребенка и данных постоянного биохимического исследования концентрации различных ингредиентов в плазме, сыворотке крови и моче. Немало важное значение имеет также объективная…

Для стимуляции обменных процессов при ОПН назначают АТФ, кокарбоксилазу, глутаминовую кислоту, витамины В1, В6, В12. Снижение распада белков и стимуляция секреторной активности канальцевого эпителия достигаются введением анаболических гормонов (неробол, ретаболил, тестостерон пропионат и др.). Питание больных в анурической стадии основано на резком ограничении (18 — 20 г в сутки) потребления белков в сочетании с высокой…